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petechial rash on anterior upper body, characteristic of fat emboli syndrome.
Qual é o Melhor E&M da síndrome de embolia de gordura?
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o caso
um homem branco de 24 anos sem antecedentes médicos é admitido após a ocorrência de fracturas bilaterais e fechadas do fémur num acidente de veículo a motor. Horas depois do trauma, ele é levado para a sala de operações para redução aberta e fixação interna. De notar, pré-operatório, o hematócrito dele é de 40%., Após a cirurgia, ele é facilmente extubado e transferido para uma cama sem supervisão para mais cuidados. Aproximadamente 30 horas após a admissão, ele desenvolve taquipneia com uma taxa respiratória de 35 respirações por minuto e hipóxia com uma saturação de oxigênio de 86% no ar ambiente. Ele está taquicárdico (120 batidas por minuto) e febril a 39.0 oC. A pressão sanguínea mantém-se estável. Ele é sonolento, e quando acordado, ele está confuso. Notavelmente, seu hematócrito é agora 22%. Um electrocardiograma mostra taquicardia sinusal, um raio-X inicial do tórax é normal, e um TAC de alta resolução é negativo para uma embolia pulmonar (PE).,este quadro clínico é consistente com a síndrome de embolismo da gordura e, em caso afirmativo, como deve ser controlado?
visão geral
“embolia de gordura” refere-se à presença de globulos de gordura que obstruem o parênquima pulmonar e a circulação periférica. A síndrome de embolia de gordura, por outro lado, é uma manifestação mais grave envolvendo múltiplos sistemas de órgãos. Especificamente, é um diagnóstico clínico que apresenta a tríade clássica de hipoxemia, anormalidades neurológicas, e uma erupção petequial.,a síndrome de embolismo da gordura está geralmente associada a múltiplos traumas, incluindo lesões ósseas longas e fracturas pélvicas. Está mais frequentemente associada a fracturas fechadas do que a fracturas abertas, possivelmente devido às pressões mais elevadas associadas a fracturas fechadas. Esta síndrome tem sido menos comumente associada a uma variedade de condições não-traumáticas (Tabela 1).
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Table 1., Condições traumáticas e não-traumáticas associadas a embolismo da gordura com uma incidência aumentada de fracturas ósseas longas na população mais jovem, a síndrome de embolismo da gordura é mais comum na segunda ou terceira década de vida. Enquanto a embolia de gordura ocorre em até 90% dos pacientes com lesões traumáticas no esqueleto, a síndrome de embolia de gordura ocorre em 0, 5% a 10% dos pacientes após o trauma, com uma maior incidência em múltiplas fraturas (5% a 10%) do que em fraturas ósseas longas (0, 5% a 2%).,1-3
com o crescente papel dos hospitalistas na assistência na gestão de pacientes ortopédicos, o seu conhecimento da síndrome de embolia de gordura é importante para que possa ser incluído no diagnóstico diferencial de insuficiência respiratória aguda nestes doentes ortopédicos.
revisão dos dados
patogénese. Manifestações clínicas da síndrome de embolismo da gordura foram reconhecidas por mais de 100 anos. Desde a sua primeira descrição na década de 1860, tem havido especulação sobre a etiologia desta condição., Na década de 1920, duas teorias foram propostas para explicar a origem das gotículas de gordura: as teorias mecânicas e bioquímicas.A teoria mecânica de 2,4
sugere que o trauma nos ossos longos perturba as células de gordura dentro da medula óssea ou tecido adiposo, fazendo com que os globulos de gordura se mobilizem.2,3 há um aumento da pressão da medula acima da pressão venosa, o que permite que as partículas de gordura entrem na circulação através de vénulos danificados em torno do local da fractura. Uma vez alojado na microvasculatura pulmonar, a gordura embolizada causa isquemia local e inflamação., Os globulos de gordura podem passar para a circulação arterial tanto por embolismo paradoxal através de um foramen ovale patente, ou por microemboli que passam através dos pulmões para a circulação arterial. Isso explica a embolização para outros órgãos, incluindo o cérebro, retina e pele.alternativamente, a teoria bioquímica sugere que a síndrome de embolismo da gordura está dependente da produção de intermediários tóxicos a partir da decomposição da gordura embolizada.,2,3 esta teoria sugere que a libertação de catecolaminas após trauma grave pode libertar ácidos gordos livres das reservas de gordura, ou que os reagentes de fase aguda no local do trauma afectam a solubilidade da gordura, causando aglutinação e embolização. Esta teoria ajuda a explicar a síndrome de embolia de gordura não-traumática, bem como o atraso no desenvolvimento da síndrome clínica após lesão aguda.apresentação clínica., A maioria dos doentes tem um período latente após trauma de 12 a 72 horas antes de os sintomas da síndrome de embolia de gordura se tornarem aparentes; contudo, podem ocorrer manifestações clínicas imediatamente ou até uma a duas semanas após a lesão.2,4 como mencionado anteriormente, a tríade clássica de sintomas inclui compromisso respiratório, disfunção neurológica e uma erupção petequial.
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Table 2., Os diferentes critérios de diagnóstico utilizados para o diagnóstico de embolia gorda síndrome
O mais comum e geralmente a primeira manifestação é a hipóxia aguda, que deve ser distinguida de outras causas tratáveis de hipóxia, incluindo pneumotórax, hemothorax, PE, e pneumonia. As alterações pulmonares podem progredir para insuficiência respiratória semelhante à síndrome de dificuldade respiratória aguda. As manifestações neurológicas são principalmente não específicas e incluem cefaleias, irritabilidade, delírio, convulsões e coma. Os défices neurológicos focais são raros, mas foram descritos.,Quase todos os sintomas neurológicos são totalmente reversíveis. A erupção petequial é distinta e ocorre no peito, axila e subconjuntiva. Embora a erupção cutânea ocorra em apenas 20% a 50% dos doentes e se resolva bastante rapidamente, no contexto clínico apropriado, esta erupção cutânea é considerada patognomónica.1,2,4
pode também ocorrer uma variedade de outros sinais e sintomas não específicos: pirexia, taquicardia, gordura na urina ou no escarro, alterações da retina, insuficiência renal, disfunção miocárdica e uma queda inexplicável do número de hematócrito ou de plaquetas.diagnóstico., A síndrome de embolia de gordura é um diagnóstico clínico e um diagnóstico de exclusão. Não existem testes de confirmação específicos. Um gás arterial geralmente revela um PaO2 de <60 mmHg.3 avaliação laboratorial também pode mostrar globulos de gordura na urina ou sputum no Sudão ou coloração de óleo vermelho O, mas estes achados são não específicos.3,4 broncoscopia com lavagem bronquial alveolar (BAL) pode igualmente detectar gotículas de gordura em macrófagos alveolares no fluido BAL; no entanto, a sensibilidade e especificidade para o diagnóstico da síndrome de embolia de gordura são desconhecidas.,Nenhum destes testes pode ser usado apenas para o diagnóstico da síndrome de embolia de gordura.
trombocitopenia e anemia fora da proporção da queda esperada da cirurgia não são pouco frequentes para além de outros resultados laboratoriais não específicos, incluindo hipocalcemia, níveis séricos elevados de lipase e taxa de sedimentação eritrocitária elevada.Foram observados vários achados radiológicos em imagiologia pulmonar e cerebral, embora os achados não sejam específicos e nenhum seja diagnóstico. Um raio-X ao tórax pode ser normal, mas anomalias são observadas em 30% a 50% dos casos.,2 tipicamente, quando anormal, o raio-X do tórax mostra densidades intersticiais difusas e alveolares, bem como perihilar irregular e infiltrações basilares semelhantes a edema pulmonar. Estes resultados de raios-X podem não ser observados até 12 a 24 horas após o início dos sintomas clínicos.com o crescente papel dos hospitalistas na assistência na gestão de pacientes ortopédicos, o seu conhecimento da síndrome de embolia de gordura é importante para que possa ser incluído no diagnóstico diferencial de insuficiência respiratória aguda nestes doentes ortopédicos.,
os critérios diagnósticos mais comumente usados para o diagnóstico da síndrome de embolia de gordura são publicados por Gurd et al.6 pelo menos dois critérios principais ou um critério principal e quatro critérios menores são necessários para o diagnóstico da síndrome de embolia de gordura. Os principais critérios baseiam-se nos três sinais e sintomas clássicos da síndrome de embolismo da gordura; os critérios menores incluem a descoberta de globulos de gordura na urina e no sputum, bem como alguns dos anteriormente mencionados sinais clínicos não específicos e testes laboratoriais.,foram sugeridos outros critérios para o diagnóstico, incluindo os publicados por Lindeque et al, que se concentra principalmente nas características respiratórias, e um conjunto mais recente de critérios de diagnóstico semiquantitativo chamado índice de embolia de gordura, publicado por Schonfeld et al.7,8 o índice de pontuação de Schonfeld é responsável pelos principais sinais e sintomas da síndrome de embolia de gordura e pesa-os de acordo com a especificidade relativa. Uma pontuação de 5 ou mais é necessária para o diagnóstico da síndrome de embolia de gordura. A tabela 2 compara os três conjuntos de critérios utilizados para o diagnóstico da síndrome de embolia de gordura.,tratamento. O tratamento da síndrome embolismo da gordura é de suporte. Na maioria das vezes, isso requer oxigênio suplementar para hipoxia e, possivelmente, ressuscitação fluida no caso de hipovolemia. Ocasionalmente, porém, estas terapias de suporte relativamente menores precisam ser escaladas para bipap ou até mesmo suporte ventilatório completo e vasopressores nos casos mais graves.com base na premissa de que os esteróides Irão atenuar a reacção inflamatória a ácidos gordos livres no pulmão, os esteróides foram experimentados no tratamento da síndrome de embolia de gordura., No entanto, não existem estudos que demonstrem claramente o benefício com a sua utilização.prevenção. A maioria dos métodos de prevenção envolve intervenção cirúrgica ao invés de terapia médica. Uma vez que os bólis de gordura microscópicos são ingeridos durante a manipulação de fragmentos ósseos longos, recomenda-se a imobilização precoce das fracturas e a correcção operativa, em vez de uma gestão conservadora, é o método preferido.2,3 um relatório estima uma redução de 70% nas complicações pulmonares apenas desta intervenção.,Além disso, duas técnicas cirúrgicas são debatidas como possíveis meios de prevenção da síndrome de embolismo da gordura. O primeiro é “venting”, em que um buraco é feito distal ao local de colocação de unhas intramedulares. Isto reduz a elevação da pressão intramedular e, portanto, a extravasação da gordura para a circulação.10 a segunda técnica é o uso de um reamer, Irrigador, Aspirador (RIA) dispositivo. Um reamer é uma ferramenta usada para criar um buraco de tamanho preciso para um prego intramedular. A lavagem antes da colocação intramedular das unhas pode libertar depósitos de gordura na circulação., O dispositivo RIA Irriga e aspira depósitos de gordura residentes à medida que percorre o canal, liberando menos depósitos na circulação.11 neste momento, estas duas técnicas são consideradas, mas não usadas rotineiramente pelos cirurgiões.os corticosteróides continuam a ser um método debatido de prevenção da síndrome de embolismo da gordura. Uma série de estudos menores sugerem que a terapêutica com esteróides pode reduzir a incidência de síndrome de embolismo da gordura e hipóxia; uma meta-análise de 2009 que reuniu cerca de 400 doentes destes estudos mais pequenos encontrou tais resultados.,Infelizmente, observou-se que os estudos incluídos eram de má qualidade, e não foi encontrada qualquer alteração na mortalidade. Estes resultados, combinados com a possibilidade de cicatrização deficiente da ferida ou infecção como uma complicação do uso de esteróides, impedem que os esteróides sejam usados rotineiramente para prevenir a síndrome de embolia de gordura.
A gravidade da síndrome de embolismo da gordura varia desde hipóxia transitória ligeira com confusão até ao agravamento progressivo dos sintomas conducentes à síndrome de dificuldade respiratória aguda e coma. Bulger et al encontraram uma taxa de mortalidade de 7% nesta população.,Menos frequentemente, os doentes têm uma apresentação fulminante com início dos sintomas menos de 12 horas após a lesão. Com esta apresentação, os pacientes têm uma maior taxa de mortalidade—até 15%.Este jovem com fracturas ósseas longas bilaterais estava em alto risco de desenvolver a síndrome de embolismo da gordura. Como é recomendado, ele foi rapidamente levado para a sala de operações para estabilização de fraturas com redução aberta e fixação interna. Além disso, foi utilizado um dispositivo RIA para diminuir a pressão intramedular., No entanto, nos dois primeiros dias de lesão, ele desenvolveu hipoxia e confusão. Estas alterações clínicas foram associadas a uma queda inesperada do hematócrito.o raio-X torácico e a tomografia computadorizada de alta resolução não revelaram uma causa da hipoxia. Do mesmo modo, a avaliação laboratorial de uma causa reversível de encefalopatia foi negativa. Uma mancha de urina no Sudão revelou glóbulos de gordura livres. Embora ele não tenha desenvolvido petéquias axilares, este quadro clínico é consistente com a síndrome de embolia de gordura com base nos critérios de Gurd., Ele foi apoiado com terapia de oxigênio, e ele estabilizou sem mais complicações.os Drs. Smith e Rice são membros da secção de Medicina Hospitalar da Universidade Vanderbilt em Nashville, Tenn.
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