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ケース
過去の病歴を持つ24歳の白人男性は、自動車事故で両側の閉鎖大腿骨骨折を維持した後に入院しています。 外傷の数時間以内に、彼は開いた縮小および内部固定のために手術室に連れて行かれる。 注目すべきは、術前に、彼のヘマトクリット値は40％であることである。, 手術後、彼は容易に抜管され、さらなるケアのために監視されていないベッドに移される。 入院から約30時間後、彼は毎分35回の呼吸数と室内空気で86％の酸素飽和度を有する低酸素症を有する頻呼吸を発症する。 毎分120拍で39.0度である。 彼の血圧は安定したままです。 彼は傾眠している、と目を覚ましたとき、彼は混乱しています。 特に、彼のヘマトクリット値は現在22％です。 心電図は洞性頻脈を示し、初期胸部X線は正常であり、高解像度CTスキャンは肺塞栓症（PE）に対して陰性である。,
この臨床像は脂肪塞栓症と一致しており、もしそうなら、彼はどのように管理すべきですか？
概要
“脂肪塞栓症”は、肺実質および末梢循環を妨害する脂肪球の存在を指す。 一方、脂肪塞栓症は、複数の臓器系を含むより深刻な症状である。 具体的には、それはhypoxemia、神経学的な異常および点状発疹の古典的なトライアドと示す臨床診断です。,
脂肪塞栓症は、通常、長骨損傷および骨盤骨折を含む複数の外傷と関連している。 それは閉鎖したひびと関連付けられるより高い圧力による開いたひびより閉鎖したひびと頻繁に、多分。 この症候群は、あまり一般的に非外傷性の状態の様々な関連付けられています（表1）。
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表1., 脂肪塞栓症に関連する外傷性および非外傷性の状態
若い人口統計学における長骨骨折の発生率の増加に伴い、脂肪塞栓症は、人生の第二または第三十年 脂肪塞栓症は外傷性骨格損傷患者の90％までに起こるが、脂肪塞栓症は外傷後の患者の0.5％から10％に起こり、単一の長骨骨折（5％から10％）よりも複数の骨折（0.5％から2％）の発生率が高い。,1-3
整形外科患者の管理を支援するホスピタリストの役割の増加に伴い、脂肪塞栓症の知識は、これらの整形外科患者の急性呼吸不全の鑑別診断に含めることができるように重要である。
データのレビュー
病因。 脂肪塞栓症の臨床症状は、100年以上にわたって認められています。 1860年代の最初の記述以来、この状態の病因についての憶測がありました。, 1920年代には、脂肪滴の起源を説明するために二つの理論が提案されました：機械的および生化学的理論。2,4
機械的理論は、長骨への外傷が骨髄または脂肪組織内の脂肪細胞を乱し、脂肪球を動員させることを示唆している。2,3静脈圧を上回る骨髄圧の上昇があり、脂肪粒子が骨折部位を取り囲む損傷した細静脈を通って循環に入ることを可能にする。 肺微小血管系に留まると、塞栓脂肪は局所虚血および炎症を引き起こす。, 脂肪球は、卵円孔を介した逆説的塞栓症、または肺を通って動脈循環に入る微小塞栓症のいずれかによって動脈循環に入ることがある。 これは、脳、網膜、および皮膚を含む他の器官への塞栓術を説明する。
あるいは、生化学的理論は、脂肪塞栓症候群が塞栓脂肪の分解による毒性仲介物質の産生に依存していると仮定している。,2,3この理論は、重度の外傷後のカテコールアミンの放出が脂肪貯蔵から遊離脂肪酸を解放することができること、または外傷部位の急性期反応物が脂溶性に影響を与え、凝集および塞栓を引き起こすことを示唆している。 この理論は、非外傷性脂肪塞栓症、ならびに急性損傷後の臨床症候群の発症の遅延を説明するのに役立つ。
臨床プレゼンテーション。, ほとんどの患者は脂肪質のエンボリズムシンドロームの徴候が明白になる前に12から72時間の外傷の後で潜伏期間があります;但し、臨床徴候は傷害の後のすぐまたは一から二週間まで起こるかもしれません。2,4前述したように、症状の古典的なトライアドには、呼吸障害、神経学的障害、および点状発疹が含まれる。
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表2., 脂肪塞栓症の診断に使用される異なる診断基準
最も一般的で最も初期の症状は急性低酸素症であり、気胸、血胸、PEおよび肺炎を含む低酸素症の他の治療可能な原因と区別されなければならない。 肺の変化は急性呼吸窮迫症候群と同様に呼吸不全に進行する可能性がある。 神経学的症状は主に非特異的であり、頭痛、神経過敏、せん妄、発作および昏睡を含む。 焦点神経学的欠損はまれであるが、記載されている。,5ほぼすべての神経学的症状は完全に可逆的である。 点状発疹は特徴的であり、胸部、腋窩、および結膜下に生じる。 発疹は患者の20%から50%だけに起こり、かなりすぐに解決するが、適切な臨床設定で、この発疹は病理学として考慮されます。1,2,4
発熱、頻脈、尿または喀痰中の脂肪、網膜変化、腎不全、心筋機能不全、およびヘマトクリットまたは血小板数の原因不明の低下など、他の様々な非特異的徴候および症状も起こる可能性がある。
診断。, 脂肪塞栓症は、臨床診断および除外の診断である。 特定の確認テストはありません。 動脈血ガスは、通常、PaO2の<60mmHgを明らかにする。3実験室での評価では、スーダンまたはオイルレッドO染色上の尿または痰に脂肪球を示すこともあるが、これらの所見は非特異的である。3,4気管支肺胞洗浄（BAL）を用いた気管支鏡検査は、同様にBAL液中の肺胞マクロファージ中の脂肪滴を検出するかもしれないが、脂肪塞栓症の診断のための感度および特異性は不明である。,4これらのテストのどれも脂肪質のエンボリズムシンドロームの診断にもっぱら使用することが低カルシウム血症、血清リパーゼ値の上昇、赤血球沈降速度の上昇など、他の非特異的な検査所見に加えて、手術からの予想される低下に比例しない血小板減少症および貧血は珍しいことではない。4肺および脳イメージングではいくつかの放射線学的所見が観察されているが、所見は非特異的であり、診断的ではない。 胸部X線は正常かもしれませんが、症例の30％から50％に異常が見られます。,2典型的には、異常な場合、胸部X線は、びまん性間質および肺胞密度、ならびに肺水腫に類似した斑状の肝周囲および基底浸潤を示す。 これらのx線所見は臨床徴候の手始めの後の12から24時間までの間見られないかもしれません。
整形外科患者の管理を支援するホスピタリストの役割の増加に伴い、脂肪塞栓症の知識は、これらの整形外科患者の急性呼吸不全の鑑別診断に含まれることができるように重要である。,脂肪塞栓症候群の診断のために最も一般的に使用される診断基準は、Gurdらによって出版されている。脂肪塞栓症の診断には、少なくとも6つの主要な基準または一つの主要な基準と四つのマイナーな基準が必要です。 主要な規準は脂肪質のエンボリズムシンドロームの三つの古典的な印そして徴候に基づいています;マイナーな規準は尿および痰の脂肪質の小球の見つけること、また前述の無指定の臨床徴候および実験室テストのいくつかを含んでいます。,主に呼吸特性に焦点を当てたＬｉｎｄｅｑｕｅらによって発表されたもの、およびＳｃｈｏｎｆｅｌｄらによって発表された脂肪塞栓症インデックスと呼ばれるより最近のセットの半定量的診断基準を含む、診断のための他の基準が提案されている。7,8Schonfeldのスコアリング指数は、脂肪塞栓症の主要な徴候および症状を説明し、相対的特異性に従ってそれらの重量を量る。 脂肪塞栓症の診断には5以上のスコアが必要です。 表2は、脂肪塞栓症の診断に使用される三つの基準を比較したものです。,
治療。 脂肪塞栓症の治療は支持的である。 ほとんどの場合、これは低酸素症のために酸素補給を必要とし、おそらく血液量減少の場合には体液蘇生を必要とする。 しかし、時折、これらの比較的小さな支持療法は、より重篤な症例ではbipapまたは完全な換気サポートおよび昇圧剤にエスカレートする必要がある。
ステロイドは肺内の遊離脂肪酸に対する炎症反応を減衰させるという前提に基づいて、脂肪塞栓症の治療にステロイドが試みられている。, しかし、それらの使用による利益を明確に示す研究はありません。
予防。 予防の方法のほとんどは、医学的療法ではなく外科的介入を伴う。 顕微鏡の脂肪質の塞栓が長骨の片の処理の間に沢山与えられるので、ひびの早い固定は推薦され、保守的な管理よりもむしろ操作中の訂正は好ま2,3一つのレポートは、この介入だけで肺合併症の70％の減少を推定しています。,9
さらに、二つの外科的技術は、脂肪塞栓症を予防する可能な手段として議論されています。 最初は穴が髄内釘の配置の場所に遠位になされる”ガス抜き”です。 従ってこれは循環に脂肪のintramedullary圧力上昇およびextravasationを減らします。10第二の技術は、リーマ、灌注器、吸引器（RIA）装置の使用である。 リーマーは髄内釘のための正確大きさで分類された穴を作成するのに使用される用具です。 髄内の釘の配置の前に広がることは循環に脂肪質の沈殿物を解放できます。, RIA装置は循環に少数の沈殿物を解放する運河を連れると同時にある脂肪質の沈殿物を潅漑し、吸い出す。11現時点では、これら二つの技術は外科医によって考慮されますが、日常的に使用されません。
コルチコステロイドは、脂肪塞栓症の予防の議論された方法のままである。 いくつかのより小さい調査はステロイド療法が脂肪質のエンボリズムシンドロームおよび低酸素症の発生を減らすかもしれないことを提案します;2009,12残念ながら、含まれる研究は質の悪いものであることが認められ、死亡率の変化は見られなかった。 これらの結果は，ステロイド使用の合併症としての創傷治癒不良または感染の可能性と組み合わせて，脂肪塞栓症を予防するためにステロイドが日常的に使用されないようにする。
臨床コース。 脂肪質のエンボリズムシンドロームの重大度は混乱の穏やかで一時的な低酸素症から激しい呼吸窮迫シンドロームおよび昏睡状態の原因となる漸進的 Bulgerらは、この集団で死亡率が7％であることを発見しました。,1より少なく一般に、患者に徴候の手始めの劇症の提示が傷害の後のより少しにより12時間あります。 このプレゼンテーションでは、患者の死亡率は15％と高くなります。13
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両側長骨骨折を有するこの若い男性は、脂肪塞栓症を発症するリスクが高かった。 推奨されているように、彼はすぐに開いた縮小と内固定による骨折安定化のために手術室に連れて行かれた。 さらに、髄内圧を低下させるためにＲＩＡ装置を使用した。, それにもかかわらず、怪我の最初の二日間で、彼は低酸素症と混乱を発症しました。 これらの臨床的変化は、ヘマトクリットの予期せぬ低下と関連していた。
胸部X線およびhigh解能コンピュータ断層撮影では低酸素症の原因は明らかにされなかった。 同様に、脳症の可逆的原因に対する実験室評価は陰性であった。 彼の尿のスーダン染色は遊離脂肪球を明らかにした。 えきか点状出血は発症しなかったが，この臨床像はＧｕｒｄの基準に基づく脂肪塞栓症と一致した。, 酸素療法により支持され，さらなる合併症なしに安定した。
博士スミスとライスは、ナッシュビル、テネシー州のヴァンダービルト大学の病院医学のセクションのメンバーです。
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