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Petechialer Ausschlag am vorderen Oberkörper, charakteristisch für das Fettemboliensyndrom.
Der Fall
Ein 24-jähriger weißer Mann ohne Krankengeschichte wird nach bilateralen, geschlossenen Femurfrakturen bei einem Kraftfahrzeugunfall aufgenommen. Innerhalb von Stunden nach dem Trauma wird er zur offenen Reduktion und inneren Fixierung in den Operationssaal gebracht. Bemerkenswert ist, dass sein Hämatokrit präoperativ 40% beträgt., Nach der Operation wird er leicht extubiert und zur weiteren Pflege in ein unbeaufsichtigtes Bett gebracht. Etwa 30 Stunden nach der Aufnahme entwickelt er Tachypnoe mit einer Atemfrequenz von 35 Atemzügen pro Minute und Hypoxie mit einer Sauerstoffsättigung von 86% an der Raumluft. Er ist tachykardisch (120 Schläge pro Minute) und fieberhaft auf 39,0 oC. Sein Blutdruck bleibt stabil. Er ist schläfrig und wenn er wach ist, ist er verwirrt. Insbesondere ist sein Hämatokrit jetzt 22%. Ein Elektrokardiogramm zeigt eine Sinustachykardie, eine erste Röntgenaufnahme der Brust ist normal und ein hochauflösender CT-Scan ist negativ für eine Lungenembolie (PE).,
Stimmt dieses klinische Bild mit dem Fettembolie-Syndrom überein und wenn ja, wie sollte er behandelt werden?
Übersicht
„Fettembolie“ bezieht sich auf das Vorhandensein von Fettkügelchen, die das Lungenparenchym und die periphere Zirkulation behindern. Das Fettembolie-Syndrom hingegen ist eine schwerwiegendere Manifestation, an der mehrere Organsysteme beteiligt sind. Insbesondere handelt es sich um eine klinische Diagnose mit der klassischen Triade von Hypoxämie, neurologischen Anomalien und einem petechialen Hautausschlag.,
Das Fettembolie-Syndrom ist normalerweise mit multiplen Traumata verbunden, einschließlich Langknochenverletzungen und Beckenfrakturen. Es ist häufiger mit geschlossenen Frakturen verbunden als mit offenen Frakturen, möglicherweise aufgrund der höheren Drücke, die mit geschlossenen Frakturen verbunden sind. Dieses Syndrom wurde seltener mit einer Vielzahl von nichttraumatischen Zuständen in Verbindung gebracht (Tabelle 1).
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Tabelle 1., Traumatische und nichttraumatische Zustände im Zusammenhang mit Fettembolie
Mit einer erhöhten Inzidenz von langen Knochenbrüchen in der jüngeren Bevölkerung ist das Fettembolie-Syndrom am häufigsten im zweiten oder dritten Lebensjahrzehnt. Während bei bis zu 90% der Patienten mit traumatischen Skelettverletzungen eine Fettembolie auftritt, tritt das Fettembolie-Syndrom bei 0,5% bis 10% der Patienten nach einem Trauma auf, wobei die Inzidenz bei multiplen Frakturen (5% bis 10%) höher ist als bei einzelnen Langknochenfrakturen (0,5% bis 2%).,1-3
Mit der zunehmenden Rolle von Krankenhausärzten bei der Unterstützung bei der Behandlung orthopädischer Patienten ist ihr Wissen über das Fettembolie-Syndrom wichtig, damit es in die Differentialdiagnose von akutem Atemversagen bei diesen orthopädischen Patienten einbezogen werden kann.
Überprüfung der Daten
Pathogenese. Klinische Manifestationen des Fettembolie-Syndroms sind seit mehr als 100 Jahren anerkannt. Seit seiner ersten Beschreibung in den 1860er Jahren gab es Spekulationen über die ätiologie dieser Bedingung., In den 1920er Jahren wurden zwei Theorien vorgeschlagen, um den Ursprung der Fetttröpfchen zu erklären: die mechanischen und biochemischen Theorien.2,4
Die mechanische Theorie legt nahe, dass ein Trauma langer Knochen Fettzellen im Knochenmark oder Fettgewebe stört, wodurch Fettkügelchen mobilisiert werden.manchmal steigt der Markdruck über den venösen Druck an, wodurch Fettpartikel durch beschädigte Venolen, die die Frakturstelle umgeben, in den Kreislauf gelangen können. Einmal im pulmonalen Mikrogefäßsystem eingelagert, verursacht embolisiertes Fett lokale Ischämie und Entzündung., Fettkügelchen können entweder durch paradoxe Embolie durch ein Patent Foramen ovale oder durch Mikroembolien, die durch die Lunge in den arteriellen Kreislauf gelangen, in den arteriellen Kreislauf gelangen. Dies erklärt die Embolisation in andere Organe, einschließlich Gehirn, Netzhaut und Haut.
Alternativ geht die biochemische Theorie davon aus, dass das Fettembolie-Syndrom von der Produktion toxischer Substanzen aus dem Abbau von embolisiertem Fett abhängt.,2.3 Diese Theorie legt nahe, dass die Freisetzung von Katecholaminen nach einem schweren Trauma freie Fettsäuren aus Fettreserven freisetzen kann oder dass Akutphasenreaktanten an der Traumastelle die Fettlöslichkeit beeinflussen und Agglutination und Embolisation verursachen. Diese Theorie hilft, das nichttraumatische Fettembolie-Syndrom sowie die Verzögerung der Entwicklung des klinischen Syndroms nach akuter Verletzung zu erklären.
Klinische Präsentation., Die meisten Patienten haben eine Latenzzeit nach einem Trauma von 12 bis 72 Stunden, bevor Symptome eines Fettembolie-Syndroms auftreten; Klinische Manifestationen können jedoch sofort oder bis zu ein bis zwei Wochen nach einer Verletzung auftreten.und Wie bereits erwähnt, umfasst die klassische Symptomtrias Atemwegserkrankungen, neurologische Beeinträchtigungen und einen petechialen Hautausschlag.
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Tabelle 2., Die verschiedenen diagnostischen Kriterien für die Diagnose des Fettembolie-Syndroms
Die häufigste und meist früheste Manifestation ist die akute Hypoxie, die von anderen behandelbaren Ursachen der Hypoxie unterschieden werden muss, einschließlich Pneumothorax, Hämothorax, PE und Lungenentzündung. Pulmonale Veränderungen können ähnlich wie beim akuten Atemnotsyndrom zu Atemversagen führen. Neurologische Manifestationen sind in erster Linie unspezifisch und umfassen Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Delirium, Krampfanfälle und Koma. Fokale neurologische Defizite sind selten, wurden aber beschrieben.,5 Fast alle neurologischen Symptome sind vollständig reversibel. Der petechiale Ausschlag ist charakteristisch und tritt an Brust, Achselhöhle und Subkonjunktiva auf. Obwohl der Ausschlag nur bei 20% bis 50% der Patienten auftritt und sich ziemlich schnell auflöst, wird dieser Ausschlag im entsprechenden klinischen Umfeld als pathognomonisch angesehen.1,2,4
Es können auch eine Vielzahl anderer unspezifischer Anzeichen und Symptome auftreten: Pyrexie, Tachykardie, Fett im Urin oder Auswurf, Netzhautveränderungen, Niereninsuffizienz, Myokardfunktionsstörungen und ein ansonsten ungeklärter Abfall des Hämatokrits oder der Thrombozytenzahl.
Diagnose., Das Fettembolie-Syndrom ist eine klinische Diagnose und eine Ausschlussdiagnose. Es gibt keine spezifischen Bestätigungstests. Ein arterielles Blutgas zeigt normalerweise eine PaO2 von <60 mmHg.3 Laboruntersuchungen können auch Fettkügelchen im Urin oder Sputum auf Sudan oder Öl Rot O Färbung zeigen, aber diese Ergebnisse sind unspezifisch.3,4 Bronchoskopie mit Bronchialalalveolar Lavage (BAL) könnte in ähnlicher Weise Fetttröpfchen in Alveolarmakrophagen in der BAL-Flüssigkeit erkennen; Die Empfindlichkeit und Spezifität für die Diagnose des Fettembolie-Syndroms ist jedoch unbekannt.,4 Keiner dieser Tests kann ausschließlich zur Diagnose des Fettembolie-Syndroms verwendet werden.
Thrombozytopenie und Anämie, die nicht im Verhältnis zum erwarteten Rückgang der Operation stehen, sind neben anderen unspezifischen Laborbefunden, einschließlich Hypokalzämie, erhöhtem Serumlipase-Spiegel und erhöhter Erythrozytensedimentationsrate, keine Seltenheit.4 Es wurden mehrere radiologische Befunde zur Lungen-und Gehirnbildgebung beobachtet, obwohl die Befunde unspezifisch und keine diagnostisch sind. Eine Röntgenaufnahme der Brust kann normal sein, aber Anomalien werden in 30% bis 50% der Fälle beobachtet.,2 Typischerweise zeigt das Röntgenbild der Brust, wenn es abnormal ist, diffuse interstitielle und alveoläre Dichten sowie fleckige perihilare und basilare Infiltrate, die einem Lungenödem ähneln. Diese Röntgenbefunde können bis zu 12 bis 24 Stunden nach Beginn der klinischen Symptome nicht beobachtet werden.
Die am häufigsten verwendeten diagnostischen Kriterien für die Diagnose des Fettembolie-Syndroms werden von Gurd et al.6 Mindestens zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und vier Nebenkriterien sind für die Diagnose des Fettembolie-Syndroms erforderlich. Die Hauptkriterien basieren auf den drei klassischen Anzeichen und Symptomen des Fettembolie-Syndroms; Zu den Nebenkriterien gehören das Auffinden von Fettkügelchen im Urin und Sputum sowie einige der zuvor erwähnten unspezifischen klinischen Anzeichen und Labortests.,
Es wurden andere Kriterien für die Diagnose vorgeschlagen, einschließlich derjenigen, die von Lindeque et al.veröffentlicht wurden, die sich hauptsächlich auf die Atmungsmerkmale konzentrieren, und eines neueren Satzes semiquantitativer diagnostischer Kriterien, dem sogenannten Fat embolism Index, veröffentlicht von Schonfeld et al.7,8 Der Schonfeld-Scoring-Index berücksichtigt die wichtigsten Anzeichen und Symptome des Fettembolie-Syndroms und wiegt sie entsprechend der relativen Spezifität. Für die Diagnose des Fettembolie-Syndroms ist ein Score von 5 oder mehr erforderlich. Tabelle 2 vergleicht die drei Gruppen von Kriterien für die Diagnose des Fettembolie-Syndroms.,
Behandlung. Die Behandlung des Fettembolie-Syndroms ist unterstützend. Meistens erfordert dies zusätzlichen Sauerstoff für Hypoxie und möglicherweise Flüssigkeitsreanimation bei Hypovolämie. Gelegentlich müssen diese relativ geringen unterstützenden Therapien jedoch in den schwereren Fällen zu Bipap oder sogar vollständiger Beatmungsunterstützung und Vasopressoren eskaliert werden.
Basierend auf der Prämisse, dass Steroide die Entzündungsreaktion auf freie Fettsäuren in der Lunge abschwächen, wurden Steroide bei der Behandlung des Fettembolie-Syndroms ausprobiert., Es gibt jedoch keine Studien, die eindeutig einen Nutzen bei ihrer Verwendung zeigen.
die Prävention. Die meisten Methoden der Prävention beinhalten chirurgische Eingriffe und nicht medizinische Therapie. Da mikroskopische Fettembolien während der Manipulation von Langknochenfragmenten geduscht werden, wird eine frühzeitige Immobilisierung von Frakturen empfohlen, und eine operative Korrektur anstelle einer konservativen Behandlung ist die bevorzugte Methode.Nur ein Bericht schätzt eine 70% ige Verringerung der Lungenkomplikationen allein durch diese Intervention.,9
Ferner werden zwei chirurgische Techniken als mögliche Mittel zur Verhinderung des Fettembolie-Syndroms diskutiert. Die erste ist „Entlüftung“, bei der ein Loch distal zur Stelle der intramedullären Nagelplatzierung gemacht wird. Dies reduziert die intramedulläre Druckerhöhung und damit die Extravasation von Fett in den Kreislauf.10 Die zweite Technik ist die Verwendung eines Reibahls, Irrigators, Aspirators (RIA). Ein Reibahle ist ein Werkzeug, mit dem ein genaues Loch für einen intramedullären Nagel erzeugt wird. Reiben vor der intramedullären Nagelplatzierung kann Fettablagerungen in den Kreislauf freisetzen., Das RIA-Gerät bewässert und aspiriert residente Fettdepots, während es den Kanal durchstreift und weniger Ablagerungen in den Kreislauf freisetzt.11 Zu diesem Zeitpunkt werden diese beiden Techniken von Chirurgen in Betracht gezogen, aber nicht routinemäßig angewendet.
Kortikosteroide bleiben eine umstrittene Methode zur Vorbeugung des Fettembolie-Syndroms. Eine Reihe kleinerer Studien legt nahe, dass eine Steroidtherapie die Inzidenz von Fettembolie-Syndrom und Hypoxie verringern könnte; Eine Metaanalyse von 2009, die fast 400 Patienten aus diesen kleineren Studien zusammenführte, fand solche Ergebnisse.,12 Leider wurde festgestellt, dass die eingeschlossenen Studien von schlechter Qualität waren, und es wurde keine Veränderung der Mortalität festgestellt. Diese Ergebnisse, kombiniert mit der Möglichkeit einer schlechten Wundheilung oder Infektion als Komplikation der Steroidanwendung, verhindern, dass Steroide routinemäßig verwendet werden, um das Fettembolie-Syndrom zu verhindern.
Klinischer Verlauf. Der Schweregrad des Fettembolie-Syndroms reicht von leichter vorübergehender Hypoxie mit Verwirrung bis hin zu sich fortschreitend verschlechternden Symptomen, die zu akutem Atemnotsyndrom und Koma führen. Bulger et al.fanden eine Mortalitätsrate von 7% in dieser Population.,1 Seltener haben Patienten eine fulminante Präsentation mit Symptombeginn weniger als 12 Stunden nach der Verletzung. Mit dieser Präsentation haben Patienten eine höhere Sterblichkeitsrate—bis zu 15%.13
Zurück zum Fall
Dieser junge Mann mit bilateralen langen Knochenbrüchen hatte ein hohes Risiko, ein Fettembolie-Syndrom zu entwickeln. Wie empfohlen, wurde er schnell zur Frakturstabilisierung mit offener Reduktion und interner Fixierung in den Operationssaal gebracht. Zusätzlich wurde ein RIA-Gerät verwendet, um den intramedullären Druck zu verringern., Dennoch entwickelte er innerhalb der ersten zwei Tage nach der Verletzung Hypoxie und Verwirrung. Diese klinischen Veränderungen waren mit einem unerwarteten Abfall des Hämatokrits verbunden.
Röntgenaufnahmen der Brust und hochauflösende Computertomographie zeigten keine Ursache für seine Hypoxie. In ähnlicher Weise war die Laborbewertung für eine reversible Ursache der Enzephalopathie negativ. Ein kleiner Fleck seines Urins zeigte freie Fettkügelchen. Obwohl er keine axillären Petechien entwickelte, stimmt dieses klinische Bild mit dem Fettembolie-Syndrom überein, das auf Gurds Kriterien basiert., Er wurde mit Sauerstofftherapie unterstützt und stabilisierte sich ohne weitere Komplikationen.
Dr. Smith und Rice sind Mitglieder der Abteilung für Krankenhausmedizin an der Vanderbilt University in Nashville, Tennessee.
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