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pétéchies sur antéro-supérieure du corps, caractéristique de la graisse syndrome d’embolie.
le cas
Un homme blanc de 24 ans sans antécédents médicaux est admis après avoir subi des fractures bilatérales et fermées du fémur dans un accident de la route. Quelques heures après le traumatisme, il est emmené en salle d’opération pour une réduction ouverte et une fixation interne. À noter, préopératoire, son hématocrite est de 40%., Après la chirurgie, il est facilement extubé et transféré dans un lit non surveillé pour des soins supplémentaires. Environ 30 heures après l’admission, il développe une tachypnée avec une fréquence respiratoire de 35 respirations par minute et une hypoxie avec une saturation en oxygène de 86% sur l’air ambiant. Il est tachycardique (120 battements par minute) et fébrile à 39,0 oC. Sa tension artérielle reste stable. Il est somnolent, et quand il est éveillé, il est confus. Notamment, son hématocrite est maintenant de 22%. Un électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale, une radiographie thoracique initiale est normale et un scanner haute résolution est négatif pour une embolie pulmonaire (EP).,
Ce tableau clinique est-il compatible avec le syndrome d’embolie graisseuse et, dans l’affirmative, comment doit-il être pris en charge?
aperçu
« embolie graisseuse” se réfère à la présence de globules gras qui obstruent le parenchyme pulmonaire et la circulation périphérique. Syndrome d’embolie graisseuse, d’autre part, sont plus graves manifestation impliquant plusieurs systèmes d’organes. Plus précisément, il s’agit d’un diagnostic clinique présentant la triade classique d’hypoxémie, d’anomalies neurologiques et d’Éruption pétéchiale.,
le syndrome d’embolie graisseuse est généralement associé à de multiples traumatismes, y compris des lésions des os longs et des fractures pelviennes. Il est plus fréquemment associé à des fractures fermées qu’à des fractures ouvertes, peut-être en raison des pressions plus élevées associées aux fractures fermées. Ce syndrome a été moins souvent associé à une variété de conditions non traumatiques (Tableau 1).
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le Tableau 1., Traumatique et nontraumatic conditions associées avec embolie graisseuse
Avec une augmentation de l’incidence de long-fractures chez les plus jeunes, syndrome d’embolie graisseuse est plus fréquente dans la deuxième ou troisième décennie de la vie. Alors que l’embolie graisseuse survient chez jusqu’à 90% des patients présentant des lésions squelettiques traumatiques, le syndrome d’embolie graisseuse survient chez 0,5% à 10% des patients après un traumatisme, avec une incidence plus élevée dans les fractures multiples (5% à 10%) que dans les fractures simples de l’os long (0,5% à 2%).,1-3
avec le rôle croissant des hospitalistes dans la prise en charge des patients orthopédiques, leur connaissance du syndrome d’embolie graisseuse est importante afin qu’elle puisse être incluse dans le diagnostic différentiel de l’insuffisance respiratoire aiguë chez ces patients orthopédiques.
l’Examen des Données
la Pathogenèse. Les manifestations cliniques du syndrome d’embolie graisseuse sont reconnues depuis plus de 100 ans. Depuis sa première description dans les années 1860, il y a eu des spéculations sur l’étiologie de cette affection., Dans les années 1920, deux théories ont été proposées pour expliquer l’origine des gouttelettes de graisse: les théories mécaniques et biochimiques.2,4
la théorie mécanique suggère que le traumatisme des os longs perturbe les cellules adipeuses dans la moelle osseuse ou le tissu adipeux, provoquant la mobilisation des globules gras.2,3 il y a une augmentation de la pression de la moelle au-dessus de la pression veineuse, ce qui permet aux particules de graisse d’entrer dans la circulation à travers les veinules endommagées entourant le site de fracture. Une fois logée dans la microvasculature pulmonaire, la graisse embolisée provoque une ischémie locale et une inflammation., Les globules gras peuvent passer dans la circulation artérielle soit par embolie paradoxale à travers un foramen ovale breveté, soit par des microemboles qui passent à travers les poumons dans la circulation artérielle. Cela explique l’embolisation d’autres organes, y compris le cerveau, la rétine et la peau.
alternativement, la théorie biochimique émet l’hypothèse que le syndrome d’embolie graisseuse est subordonné à la production d’intermédiaires toxiques à partir de la dégradation des graisses embolisées.,2,3 cette théorie suggère que la libération de catécholamines après un traumatisme grave peut libérer les acides gras libres des réserves de graisse, ou que les réactifs de phase aiguë au site du traumatisme affectent la solubilité des graisses, provoquant une agglutination et une embolisation. Cette théorie aide à expliquer le syndrome d’embolie graisseuse non traumatique, ainsi que le retard dans le développement du syndrome clinique après une blessure aiguë.
présentation clinique., La plupart des patients ont une période de latence après le traumatisme de 12 à 72 heures avant que les symptômes du syndrome d’embolie graisseuse ne deviennent apparents; cependant, des manifestations cliniques peuvent survenir immédiatement ou jusqu’à une à deux semaines après la blessure.2,4 comme mentionné précédemment, la triade classique des symptômes comprend un compromis respiratoire, une déficience neurologique et une éruption pétéchiale.
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le Tableau 2., Les différents critères de diagnostic utilisés pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse
la manifestation la plus courante et la plus précoce est l’hypoxie aiguë, qui doit être distinguée des autres causes traitables de l’hypoxie, y compris le pneumothorax, l’hémothorax, L’EP et la pneumonie. Les changements pulmonaires peuvent évoluer vers une insuffisance respiratoire similaire au syndrome de détresse respiratoire aiguë. Les manifestations neurologiques sont principalement non spécifiques et comprennent les maux de tête, l’irritabilité, le délire, les convulsions et le coma. Déficits neurologiques focaux sont rares mais ont été décrits.,5 Presque tous les symptômes neurologiques sont entièrement réversibles. L’Éruption pétéchiale est distinctive et se produit sur la poitrine, l’aisselle et la sous-conjonctive. Bien que l’éruption ne se produise que chez 20% à 50% des patients et se résorbe assez rapidement, dans le cadre clinique approprié, cette éruption est considérée comme pathognomonique.1,2,4
Une variété d’autres signes et symptômes non spécifiques peuvent également survenir: pyrexie, tachycardie, graisse dans les urines ou les expectorations, modifications de la rétine, insuffisance rénale, dysfonctionnement myocardique et baisse inexpliquée de l’hématocrite ou du nombre de plaquettes.
diagnostic., Syndrome d’embolie graisseuse est un diagnostic clinique et un diagnostic d’exclusion. Il n’y a pas de tests de confirmation spécifiques. Un gaz sanguin artériel révélera généralement un PaO2 de < 60 mmHg.3 l’évaluation en laboratoire pourrait également montrer des globules gras dans l’urine ou les expectorations sur la coloration Sudan ou Oil Red O, mais ces résultats ne sont pas spécifiques.3,4 la bronchoscopie avec lavage alvéolaire bronchique (BAL) pourrait également détecter des gouttelettes de graisse dans les macrophages alvéolaires dans le liquide BAL; cependant, la sensibilité et la spécificité pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse sont inconnues.,4 aucun de ces tests ne peut être utilisé uniquement pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse.
une thrombocytopénie et une anémie disproportionnées par rapport à la baisse attendue de la chirurgie ne sont pas rares en plus d’autres résultats de laboratoire non spécifiques, notamment une hypocalcémie, un taux de lipase sérique élevé et un taux de sédimentation érythrocytaire élevé.4 plusieurs résultats radiologiques ont été observés sur l’imagerie pulmonaire et cérébrale, bien que les résultats ne soient pas spécifiques et qu’aucun ne soit diagnostique. Une radiographie pulmonaire peut être normale, mais des anomalies sont observées dans 30% à 50% des cas.,2 typiquement, lorsqu’elle est anormale, la radiographie thoracique montre des densités interstitielles et alvéolaires diffuses, ainsi que des infiltrats périhilaires et basilaires inégaux ressemblant à un œdème pulmonaire. Ces résultats aux rayons X peuvent ne pas être observés pendant les 12 à 24 heures suivant l’apparition des symptômes cliniques.
Les critères de diagnostic les plus couramment utilisés pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse sont publiés par Gurd et al.6 au moins deux critères majeurs ou un critère majeur et quatre critères mineurs sont requis pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse. Les principaux critères sont basés sur les trois signes et symptômes classiques du syndrome d’embolie graisseuse; les critères mineurs comprennent la découverte de globules gras dans l’urine et les expectorations ainsi que certains des signes cliniques non spécifiques mentionnés précédemment et des tests de laboratoire.,
D’autres critères de diagnostic ont été suggérés, y compris ceux publiés par Lindeque et al, qui se concentre principalement sur les caractéristiques respiratoires, et un ensemble plus récent de critères de diagnostic semi-quantitatifs appelé indice d’embolie graisseuse, publié par Schonfeld et al.7,8 l’indice de notation de Schonfeld rend compte des principaux signes et symptômes du syndrome d’embolie graisseuse et les pèse en fonction de la spécificité relative. Un score de 5 ou plus est requis pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse. Le tableau 2 compare les trois ensembles de critères utilisés pour le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse.,
Traitement. Le traitement du syndrome d’embolie graisseuse est favorable. Le plus souvent, cela nécessite de l’oxygène supplémentaire pour l’hypoxie et, éventuellement, une réanimation liquide en cas d’hypovolémie. Parfois, cependant, ces thérapies de soutien relativement mineures doivent être escaladées en bipap ou même en soutien ventilatoire complet et en vasopresseurs dans les cas les plus graves.
basé sur la prémisse que les stéroïdes atténueront la réaction inflammatoire aux acides gras libres dans le poumon, des stéroïdes ont été essayés dans le traitement du syndrome d’embolie graisseuse., Cependant, aucune étude ne montre clairement les avantages de leur utilisation.
prévention. La plupart des méthodes de prévention impliquent une intervention chirurgicale plutôt qu’un traitement médical. Étant donné que les emboles graisseuses microscopiques sont douchées lors de la manipulation de fragments d’os longs, l’immobilisation précoce des fractures est recommandée et la correction opératoire plutôt que la gestion conservatrice est la méthode préférée.2,3 un rapport estime une réduction de 70% des complications pulmonaires dues à cette seule intervention.,9
En outre, deux techniques chirurgicales sont débattues comme moyens possibles de prévenir le syndrome d’embolie graisseuse. Le premier est la « ventilation », dans laquelle un trou est fait distal au site de placement des ongles intramédullaires. Cela réduit l’élévation de la pression intramédullaire et, par conséquent, l’extravasation de la graisse dans la circulation.10 la deuxième technique consiste à utiliser un alésoir, un irrigateur, un aspirateur (Ria). Un alésoir est un outil utilisé pour créer un trou de taille précise pour un clou intramédullaire. L’alésage avant le placement des ongles intramédullaires peut libérer des dépôts de graisse dans la circulation., Le dispositif RIA irrigue et aspire les dépôts graisseux résidents pendant qu’il arrose le canal, libérant moins de dépôts dans la circulation.11 à l’heure actuelle, ces deux techniques sont considérées mais ne sont pas utilisées de manière routinière par les chirurgiens.
Les corticostéroïdes restent une méthode débattue de prévention du syndrome d’embolie graisseuse. Un certain nombre d’études plus petites suggèrent que la thérapie stéroïdienne pourrait réduire l’incidence du syndrome d’embolie graisseuse et de l’hypoxie; une méta-analyse de 2009 regroupant près de 400 patients de ces études plus petites a trouvé de tels résultats.,12 malheureusement, les études incluses ont été notées comme étant de mauvaise qualité, et aucun changement dans la mortalité n’a été constaté. Ces résultats, combinés à la possibilité d’une mauvaise cicatrisation ou d’une infection comme complication de l’utilisation de stéroïdes, empêchent les stéroïdes d’être utilisés régulièrement pour prévenir le syndrome d’embolie graisseuse.
l’évolution Clinique. La gravité du syndrome d’embolie graisseuse va de l’hypoxie transitoire légère avec confusion à l’aggravation progressive des symptômes conduisant au syndrome de détresse respiratoire aiguë et au coma. Bulger et al ont trouvé un taux de mortalité de 7% dans cette population.,1 moins fréquemment, les patients présentent une présentation fulminante avec l’apparition des symptômes moins de 12 heures après la blessure. Avec cette présentation, les patients ont un taux de mortalité plus élevé—aussi élevé que 15%.13
retour à l’affaire
ce jeune homme souffrant de fractures bilatérales des os longs présentait un risque élevé de développer un syndrome d’embolie graisseuse. Comme il est recommandé, il a été rapidement emmené en salle d’opération pour une stabilisation de la fracture avec réduction ouverte et fixation interne. De plus, un dispositif RIA a été utilisé pour diminuer la pression intramédullaire., Néanmoins, dans les deux premiers jours de la blessure, il a développé une hypoxie et de la confusion. Ces changements cliniques ont été associés à une baisse inattendue de l’hématocrite.
la radiographie pulmonaire et la tomodensitométrie à haute résolution n’ont pas révélé de cause de son hypoxie. De même, l’évaluation en laboratoire d’une cause réversible d’encéphalopathie s’est avérée négative. Une tache Sudan de son urine a révélé des globules gras libres. Bien qu’il n’ait pas développé de pétéchies axillaires, ce tableau clinique est compatible avec le syndrome d’embolie graisseuse basé sur les critères de Gurd., Il a été soutenu par une oxygénothérapie et il s’est stabilisé sans autres complications.
les Drs Smith et Rice sont membres de la section de médecine hospitalière de L’Université Vanderbilt à Nashville, Tennessee.
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