kattintson a nagy verzióra
petechiális kiütés az elülső felsőtesten, amely a fat emboli szindrómára jellemző.
Az Ügy
Egy 24 éves fehér férfi, akinek se múltja, orvosi történelem elismerte után fenntartó kétoldalú, zárt combcsont törés autóbalesetet. A traumát követő néhány órán belül a műtőbe viszik, hogy a belső rögzítést és a nyílt redukálást elvégezzék. Megjegyzendő, hogy preoperatívan a hematokrit 40%., A műtét után könnyen kiszabadul, majd további ellátás céljából átviszik egy felügyelet nélküli ágyba. Körülbelül 30 órával a felvétel után tachypnea alakul ki, légzési sebessége 35 lélegzet / perc, hipoxia pedig 86% – os oxigéntelítettséggel a helyiség levegőjén. Tachycardiás (120 ütés / perc), lázas 39.0 oC. A vérnyomása stabil marad. Szomnolens, és amikor ébren van, össze van zavarodva. Nevezetesen, a hematokrit most 22%. Az elektrokardiogram sinus tachycardiát mutat, a kezdeti mellkasi röntgen normális, a nagy felbontású CT-vizsgálat negatív a tüdőembólia (PE) szempontjából.,
Ez a klinikai kép összhangban van a zsírembólia szindrómával, és ha igen, hogyan kell kezelni?
áttekintés
a”zsírembólia” olyan zsírgömbök jelenlétére utal, amelyek akadályozzák a tüdő parenchymát és a perifériás keringést. A zsírembólia szindróma viszont súlyosabb megnyilvánulás, amely több szervrendszert foglal magában. Pontosabban, ez egy klinikai diagnózis, amely bemutatja a klasszikus triad hipoxémia, neurológiai rendellenességek, petechiális kiütés.,
a zsírembólia szindróma általában több traumával társul, beleértve a hosszú csontsérüléseket és a medencetöréseket. Gyakrabban kapcsolódik zárt törésekhez, mint nyílt törésekhez, valószínűleg a zárt törésekhez kapcsolódó nagyobb nyomás miatt. Ez a szindróma ritkábban társul különféle nem-traumatikus állapotokhoz (1.táblázat).
kattintson a nagy változat
1. táblázat., Traumatikus nontraumatic kapcsolódó feltételek kövér embólia
A fokozott előfordulása a hosszú csont törések a fiatalabb korosztályt, kövér embólia szindróma leggyakoribb a második vagy a harmadik évtizedben az élet. Míg a zsírembólia a traumás csontváz-sérülésekben szenvedő betegek legfeljebb 90% – ánál fordul elő, a zsírembólia szindróma a traumát követő betegek 0,5-10% – ánál fordul elő, több törésnél (5% – 10%) nagyobb gyakorisággal, mint egyetlen hosszú csonttörésnél (0,5% – 2%).,1-3
az ortopédiai betegek kezelésében a hospitalisták növekvő szerepével fontos a zsírembólia szindróma ismerete, hogy ezekbe az ortopédiai betegekbe beilleszthető legyen az akut légzési elégtelenség differenciáldiagnózisába.
az adatok áttekintése
patogenezis. A zsírembólia szindróma klinikai megnyilvánulásait több mint 100 éve ismerik el. Az 1860-as évek első leírása óta spekuláció történt ennek az állapotnak az etiológiájáról., Az 1920-as években két elméletet javasoltak a zsírcseppek eredetének magyarázatára: a mechanikai és biokémiai elméleteket.2,4
a mechanikai elmélet azt sugallja, hogy a hosszú csontok trauma zavarja a zsírsejteket a csontvelőben vagy a zsírszövetben, ami a zsírgömbök mobilizálását okozza.2,3 a vénás nyomás feletti csontvelőnyomás emelkedik, amely lehetővé teszi a zsírrészecskék bejutását a keringésbe a törés helyét körülvevő sérült vénákon keresztül. A tüdő mikrovaszkulatúrájában az embolizált zsír helyi iszkémiát és gyulladást okoz., A zsírgömbök az artériás keringésbe Paradox embolia útján juthatnak át a szabadalmi foramen ovale-n keresztül, vagy a tüdőn áthaladó mikroemboli révén az artériás keringésbe. Ez magyarázza az embolizációt más szerveknek, beleértve az agyat, a retinát és a bőrt.
alternatívaként a biokémiai elmélet feltételezi, hogy a zsírembólia szindróma az embolizált zsír lebontásából származó toxikus közvetítők előállításától függ.,2,3 Ez az elmélet azt sugallja, hogy a kiadás a katekolaminok után súlyos trauma lehet felszabadítani szabad zsírsavak a zsírok boltokban, vagy az akut fázis fehérjék a trauma oldal hatással kövér oldhatóság, ami agglutinációs, valamint embolizáció. Ez az elmélet segít megmagyarázni a nem-traumás zsírembólia szindrómát, valamint a klinikai szindróma kialakulásának késleltetését akut sérülés után.
klinikai kiszerelés., A legtöbb betegnek látens periódusa van 12-72 órával a trauma után, mielőtt a zsírembólia szindróma tünetei nyilvánvalóvá válnak; azonban a klinikai megnyilvánulások közvetlenül vagy legfeljebb egy-két héttel a sérülés után fordulhatnak elő.2,4 amint azt korábban említettük, a tünetek klasszikus hármasa magában foglalja a légzési kompromisszumot, a neurológiai károsodást és a petechiális kiütést.
kattintson a nagy változat
2. táblázat., A különböző diagnosztikai kritériumokat, amelyek a diagnózis a kövér embólia szindróma
A leggyakoribb, általában legkorábbi megnyilvánulása akut oxigénhiány, amelyet meg kell különböztetni a többi kezelhető oka a hypoxia, beleértve a légmell, hemothorax PE, valamint a tüdőgyulladás. A pulmonalis változások az akut respiratorikus distressz szindrómához hasonló légzési elégtelenséghez vezethetnek. A neurológiai tünetek elsősorban nem specifikusak, beleértve a fejfájást, ingerlékenységet, delíriumot, görcsöket és kómát. A fokális neurológiai deficit ritka, de leírták.,5 szinte minden neurológiai tünet teljesen reverzibilis. A petechiális kiütés jellegzetes, és a mellkason, axillán és subconjunctiva-on fordul elő. Bár a kiütés a betegek mindössze 20-50% – ánál fordul elő, és meglehetősen gyorsan oldódik meg, megfelelő klinikai körülmények között ez a kiütés patognomonikusnak tekinthető.1,2,4
számos más nem specifikus tünet és tünet is előfordulhat: láz, tachycardia, zsír a vizeletben vagy a köpetben, retinális változások, veseelégtelenség, myocardialis diszfunkció, és a hematokrit vagy a vérlemezkeszám egyébként megmagyarázhatatlan csökkenése.
diagnózis., A zsírembólia szindróma egy klinikai diagnózis és a kizárás diagnózisa. Nincsenek konkrét megerősítő vizsgálatok. Az artériás vérgáz általában <60 Hgmm PaO2-t mutat.3 laboratóriumi vizsgálatok azt is mutatják, kövér gömbök a vizeletben vagy köpet Szudán vagy olaj Vörös O festés, de ezek az eredmények nem specifikus.3,4 a bronchiális alveoláris mosással (BAL) végzett bronchoszkópia hasonlóképpen kimutathatja a zsírcseppeket az alveoláris makrofágokban a BAL folyadékban; a zsírembólia szindróma diagnózisának érzékenysége és specifikussága azonban nem ismert.,4 Ezen vizsgálatok egyike sem használható kizárólag a zsírembólia szindróma diagnosztizálására.
Thrombocytopenia és anaemia a műtét várható csökkenésének arányában nem ritkák más, nem specifikus laboratóriumi eredmények mellett, beleértve a hypocalcaemiát, a szérum lipázszint emelkedését és a vörösvérsejt-üledékképződés emelkedését.4 a tüdő-és agyi képalkotás során számos radiológiai leletet figyeltek meg, bár az eredmények nem specifikusak, és egyik sem diagnosztikus. A mellkasröntgen normális lehet, de az esetek 30-50% – ában rendellenességeket észlelnek.,2 jellemzően, ha rendellenes, a mellkas röntgen mutatja diffúz interstitialis és alveoláris sűrűség, valamint foltos perihilar és basilar infiltrátumok hasonlító tüdőödéma. Ezek a röntgenvizsgálatok a klinikai tünetek megjelenését követő 12-24 órán keresztül nem láthatók.
a zsírembólia szindróma diagnózisának leggyakrabban használt diagnosztikai kritériumait Gurd et al.6 a zsírembólia szindróma diagnosztizálásához legalább két fő kritérium vagy egy fő kritérium és négy kisebb kritérium szükséges. A fő kritériumok a zsírembólia szindróma három klasszikus tünetén és tünetein alapulnak; a kisebb kritériumok között szerepel a zsírgömbök kimutatása a vizeletben és a köpetben, valamint néhány korábban említett nem specifikus klinikai tünet és laboratóriumi vizsgálat.,
a diagnózis egyéb kritériumait javasolták, beleértve a Lindeque et al által közzétett kritériumokat is, amelyek elsősorban a légzési jellemzőkre összpontosítanak, valamint a Schonfeld et al.által közzétett, a zsírembólia Indexnek nevezett szemikvantitatív diagnosztikai kritériumokat.7,8 Schonfeld pontozási indexe a zsírembólia szindróma főbb jeleit és tüneteit mutatja, és relatív specificitás szerint súlyozza azokat. A zsírembólia szindróma diagnosztizálásához legalább 5 pont szükséges. A 2. táblázat összehasonlítja a zsírembólia szindróma diagnosztizálására használt három kritériumkészletet.,
kezelés. A zsírembólia szindróma kezelése támogató. Ez leggyakrabban kiegészítő oxigént igényel a hipoxia, esetleg a folyadék újraélesztése hypovolemia esetén. Időnként azonban ezeket a viszonylag kisebb szupportív terápiákat a súlyosabb esetekben bipap-ra vagy akár teljes lélegeztető támogatásra és vazopresszorokra kell fokozni.
azon feltevés alapján, hogy a szteroidok enyhítik a szabad zsírsavak gyulladásos reakcióját a tüdőben, a szteroidokat kipróbálták a zsírembólia szindróma kezelésében., Azonban nincsenek olyan tanulmányok, amelyek egyértelműen előnyösek a használatukkal.
megelőzés. A megelőzés legtöbb módszere sebészeti beavatkozást igényel, nem pedig orvosi terápiát. Mivel a hosszú csonttöredékek manipulálása során a mikroszkopikus zsírembóliák zuhanyozódnak, a törések korai immobilizálása ajánlott, a konzervatív kezelés helyett az operatív korrekció az előnyös módszer.2,3 egy jelentés becslése szerint a tüdő szövődményeinek 70% – os csökkenése csak ebből a beavatkozásból származik.,9
továbbá két sebészeti technikát vitatnak meg a zsírembólia szindróma megelőzésének lehetséges eszközeként. Az első a “szellőztetés”, amelyben egy lyukat távolítanak el az intramedulláris köröm elhelyezésének helyétől. Ez csökkenti az intramedulláris nyomás emelkedését, ezért a zsír extravasációját a keringésbe.10 a második technika egy dörzsár, irrigátor, aspirátor (RIA) eszköz használata. A dörzsár egy olyan eszköz, amely pontos méretű lyukat hoz létre egy intramedulláris köröm számára. Az intramedulláris köröm elhelyezése előtt történő dörzsölés felszabadíthatja a zsírlerakódásokat a keringésbe., A RIA eszköz öntözi és szívja a rezidens zsírlerakódásokat, miközben a csatornát átsugározza, kevesebb lerakódást szabadítva fel a keringésbe.11 ebben az időben ezt a két technikát veszik figyelembe, de a sebészek nem használják rutinszerűen.
a kortikoszteroidok továbbra is vitatott módszer a zsírembólia szindróma megelőzésére. Számos kisebb tanulmány arra utal, hogy a szteroid terápia csökkentheti a zsírembólia szindróma és a hipoxia előfordulását; egy 2009-es meta-analízis, amely közel 400 beteget gyűjtött össze ezekből a kisebb vizsgálatokból, ilyen eredményeket talált.,12 Sajnálatos módon a mellékelt vizsgálatok rossz minőségűnek bizonyultak, és nem találtak változást a mortalitásban. Ezek az eredmények, kombinálva a rossz sebgyógyulás vagy fertőzés lehetőségével, mint a szteroid használat szövődménye, megakadályozzák, hogy a szteroidokat rutinszerűen használják a zsírembólia szindróma megelőzésére.
klinikai tanfolyam. A zsírembólia szindróma súlyossága az enyhe átmeneti hipoxiától a zavartságtól az akut légzési distressz szindrómához és kómához vezető fokozatosan súlyosbodó tünetekig terjed. Bulger et al ebben a populációban 7% – os halálozási arányt talált.,1 kevésbé gyakori, hogy a betegek fulmináns megjelenésűek, tüneteik kevesebb, mint 12 órával a sérülés után jelentkeznek. Ezzel a bemutatóval a betegek halálozási aránya magasabb-akár 15%.13
vissza az esethez
Ez a kétoldali hosszú csonttörésekkel rendelkező fiatalember nagy kockázatot jelentett a zsírembólia szindróma kialakulására. Ahogy az ajánlott, gyorsan a műtőbe vitték a törés stabilizálására nyílt redukcióval és belső rögzítéssel. Ezenkívül egy ria eszközt használtak az intramedulláris nyomás csökkentésére., Ennek ellenére a sérülés első két napján hipoxia és zavartság alakult ki. Ezek a klinikai változások a hematokrit váratlan csökkenésével jártak.
mellkasröntgen és nagy felbontású komputertomográfia nem tárt fel hipoxia okát. Hasonlóképpen, az encephalopathia reverzibilis okának laboratóriumi értékelése negatív volt. Vizeletének egy szudáni foltja szabad zsírgömböket fedezett fel. Bár nem alakult ki axilláris petechiák, ez a klinikai kép összhangban van a zsírembólia szindrómával Gurd kritériumai alapján., Oxigénterápiával támogatták, és további komplikációk nélkül stabilizálódott.
Dr. Smith és Rice a Nashville-i Vanderbilt Egyetem (Tenn) Kórházgyógyász Szakosztályának tagjai.
Leave a Reply