klik voor grote versie
petechiale uitslag op het voorste bovenlichaam, kenmerkend voor het vetemboliesyndroom.
het geval
een 24-jarige blanke man zonder medische voorgeschiedenis wordt opgenomen na het oplopen van bilaterale, gesloten dijbeenfracturen bij een ongeval met een motorvoertuig. Binnen enkele uren na het trauma wordt hij naar de operatiekamer gebracht voor open reductie en interne fixatie. Voor de operatie is z ‘ n hematocriet 40%., Na de operatie wordt hij gemakkelijk geëxtubeerd en overgebracht naar een onbewaakt bed voor verdere zorg. Ongeveer 30 uur na opname ontwikkelt hij tachypneu met een ademhalingssnelheid van 35 ademhalingen per minuut en hypoxie met een zuurstofverzadiging van 86% op de lucht in de kamer. Hij is tachycardie (120 slagen per minuut) en febriele tot 39,0 oC. Zijn bloeddruk blijft stabiel. Hij is slaperig, en als hij wakker is, is hij in de war. Zijn hematocriet is nu 22%. Een elektrocardiogram toont sinustachycardie, een eerste thorax X-ray is normaal, en een hoge-resolutie CT-scan is negatief voor een longembolie (PE).,
is dit klinische beeld consistent met het vetemboliesyndroom en, zo ja, hoe moet hij worden behandeld?
overzicht
“vetembolie” verwijst naar de aanwezigheid van vetbolletjes die het longparenchym en de perifere circulatie belemmeren. Vetembolie syndroom, aan de andere kant, is een meer ernstige manifestatie waarbij meerdere orgaansystemen. Specifiek, het is een klinische diagnose met de klassieke triade van hypoxemie, neurologische afwijkingen, en een petechiale uitslag.,
Vetemboliesyndroom wordt gewoonlijk geassocieerd met meerdere trauma ‘ s, waaronder letsel aan lange botten en bekkenfracturen. Het wordt vaker geassocieerd met gesloten fracturen dan open fracturen, mogelijk als gevolg van de hogere druk die gepaard gaat met gesloten fracturen. Dit syndroom werd minder vaak geassocieerd met een verscheidenheid aan niet-traumatische aandoeningen (Tabel 1).
klik voor grote versie
Tabel 1., Traumatische en niet-traumatische aandoeningen geassocieerd met vetembolie
met een verhoogde incidentie van lange botfracturen bij de jongere demografische, vetemboliesyndroom komt het meest voor in het tweede of derde levensdecennium. Terwijl vetembolie voorkomt bij maximaal 90% van de patiënten met traumatisch skeletletsel, komt vetemboliesyndroom voor bij 0,5% tot 10% van de patiënten na een trauma, met een hogere incidentie bij meervoudige fracturen (5% tot 10%) dan bij enkelvoudige lange-botfracturen (0,5% tot 2%).,1-3
met de toenemende rol van hospitalisten bij de ondersteuning van de behandeling van orthopedische patiënten, is hun kennis van het vetemboliesyndroom belangrijk, zodat dit kan worden opgenomen in de differentiële diagnose van acuut respiratoir falen bij deze orthopedische patiënten.
overzicht van de gegevens
pathogenese. Klinische manifestaties van het vetemboliesyndroom zijn al meer dan 100 jaar erkend. Sinds zijn eerste beschrijving in de jaren 1860, is er speculatie over de etiologie van deze voorwaarde geweest., In de jaren 1920 werden twee theorieën voorgesteld om de oorsprong van de vetdruppels te verklaren: de mechanische en biochemische theorieën.2,4
mechanische theorie suggereert dat trauma aan lange botten de vetcellen in het beenmerg of vetweefsel verstoort, waardoor vetbolletjes zich mobiliseren.2,3 er is een stijging van de druk in het beenmerg boven de veneuze druk, waardoor vetdeeltjes in de circulatie kunnen komen door beschadigde venules rond de fractuurplaats. Eenmaal ingediend in de pulmonale microvasculatuur, embolized vet veroorzaakt lokale ischemie en ontsteking., De vette bolletjes kunnen in de arteriële omloop overgaan hetzij door paradoxale embolie door een octrooi foramen ovale, of door microemboli die door de longen in de arteriële omloop overgaan. Dit verklaart embolisatie aan andere organen, met inbegrip van de hersenen, netvlies, en huid.
alternatief stelt de biochemische theorie dat het vetemboliesyndroom afhankelijk is van de productie van toxische tussenpersonen door de afbraak van geëmboliseerd vet.,2,3 deze theorie suggereert dat de afgifte van catecholamines na ernstig trauma vrije vetzuren uit vetopslagplaatsen kan bevrijden, of dat acute-fase reactanten op de traumaplaats de oplosbaarheid van vet beïnvloeden, wat agglutinatie en embolisatie veroorzaakt. Deze theorie helpt om het niet-traumatische vetemboliesyndroom te verklaren, evenals de vertraging in de ontwikkeling van het klinische syndroom na acuut letsel.
klinische presentatie., De meeste patiënten hebben na het trauma een latente periode van 12 tot 72 uur voordat symptomen van het vetemboliesyndroom duidelijk worden; klinische manifestaties kunnen echter onmiddellijk of tot één tot twee weken na het letsel optreden.2,4 zoals eerder vermeld, de klassieke triade van symptomen omvat respiratoire compromis, neurologische stoornis, en een petechiale uitslag.
klik voor grote versie
Tabel 2., De verschillende diagnostische criteria die worden gebruikt voor de diagnose van het vetemboliesyndroom
de meest voorkomende en meestal vroegste manifestatie is acute hypoxie, die moet worden onderscheiden van andere behandelbare oorzaken van hypoxie, waaronder pneumothorax, hemothorax, PE en pneumonie. Pulmonale veranderingen kunnen zich ontwikkelen tot respiratoir falen, vergelijkbaar met acute respiratory distress syndrome. Neurologische manifestaties zijn voornamelijk niet-specifiek en omvatten hoofdpijn, prikkelbaarheid, delirium, epileptische aanvallen en coma. Focale neurologische tekorten zijn zeldzaam, maar zijn beschreven.,5 bijna alle neurologische symptomen zijn volledig reversibel. De petechiale uitslag is onderscheidend en komt voor op de borst, oksel, en subconjunctiva. Hoewel de uitslag bij slechts 20% tot 50% van de patiënten voorkomt en vrij snel verdwijnt, wordt deze uitslag in de juiste klinische setting als pathognomonisch beschouwd.1,2,4
een verscheidenheid aan andere niet-specifieke tekenen en symptomen kunnen ook optreden: pyrexie, tachycardie, vet in de urine of sputum, veranderingen in de retina, nierinsufficiëntie, myocardiale disfunctie en een anderszins onverklaarde daling van het aantal hematocriet of bloedplaatjes.
diagnose., Het vetemboliesyndroom is een klinische diagnose en een diagnose van uitsluiting. Er zijn geen specifieke bevestigingstests. Een arterieel bloedgas zal gewoonlijk een PaO2 van <60 mmHg onthullen.3 laboratorium evaluatie kan ook tonen vet bolletjes in de urine of sputum op soedan of olie rode o kleuring, maar deze bevindingen zijn niet-specifiek.3,4 bronchoscopie met bronchiale alveolaire lavage (BAL) kan eveneens vetdruppels in alveolaire macrofagen in de bal vloeistof detecteren; echter, de gevoeligheid en specificiteit voor de diagnose van vetembolie syndroom zijn onbekend.,4 geen van deze tests kan uitsluitend worden gebruikt voor de diagnose van het vetemboliesyndroom.
trombocytopenie en anemie buiten verhouding tot de verwachte daling na een operatie komen niet zelden voor, naast andere niet-specifieke laboratoriumbevindingen, waaronder hypocalciëmie, verhoogde serumlipasespiegel en verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten.4 verschillende radiologische bevindingen zijn waargenomen bij Long-en hersenbeeldvorming, hoewel de bevindingen niet specifiek zijn en geen diagnostisch. Een röntgenfoto van de borst zou normaal kunnen zijn, maar afwijkingen worden gezien in 30% tot 50% van de gevallen.,2 typisch, wanneer abnormaal, toont de thorax X-ray diffuse interstitiële en alveolaire dichtheden, evenals fragmentarisch perihilar en basilaire infiltraten die lijken op longoedeem. Deze Röntgenbevindingen kunnen tot 12 tot 24 uur na het begin van de klinische symptomen niet worden gezien.
De meest gebruikte diagnostische criteria voor de diagnose van het vetemboliesyndroom worden gepubliceerd door Gurd et al.6 Er zijn ten minste twee belangrijke criteria of één belangrijk criterium en vier minder belangrijke criteria vereist voor de diagnose van het vetemboliesyndroom. De belangrijkste criteria zijn gebaseerd op de drie klassieke tekenen en symptomen van het vetemboliesyndroom; de minder belangrijke criteria omvatten het vinden van vetbolletjes in de urine en het sputum evenals enkele van de eerder genoemde niet-specifieke klinische symptomen en laboratoriumtests.,
andere criteria voor de diagnose zijn voorgesteld, waaronder die gepubliceerd door Lindeque et al, die zich voornamelijk richt op de respiratoire kenmerken, en een meer recente set van semiquantatieve diagnostische criteria genaamd de fat embolism index, gepubliceerd door Schonfeld et al.De scoringsindex van Schonfeld geeft de belangrijkste tekenen en symptomen van het vetemboliesyndroom weer en weegt deze volgens relatieve specificiteit. Een score van 5 of meer is vereist voor de diagnose van het vetemboliesyndroom. Tabel 2 vergelijkt de drie reeksen criteria die worden gebruikt voor de diagnose van het vetemboliesyndroom.,
behandeling. De behandeling van het vetemboliesyndroom is ondersteunend. Meestal vereist dit aanvullende zuurstof voor hypoxie en mogelijk vochtreanimatie in het geval van hypovolemie. Af en toe moeten deze relatief kleine ondersteunende therapieën echter worden geëscaleerd naar bipap of zelfs volledige beademingsondersteuning en vasopressoren in de ernstigere gevallen.
gebaseerd op de veronderstelling dat steroïden de ontstekingsreactie op vrije vetzuren in de longen zullen verzwakken, zijn steroïden getest bij de behandeling van het vetemboliesyndroom., Er zijn echter geen studies die duidelijk laten zien voordeel met het gebruik ervan.
preventie. De meeste preventiemethoden omvatten chirurgische interventie in plaats van medische therapie. Omdat microscopische vetemboli worden gedoucht tijdens manipulatie van lange-botfragmenten, wordt vroege immobilisatie van fracturen aanbevolen, en operatieve correctie in plaats van conservatief beheer is de voorkeursmethode.2,3 een rapport schat een 70% vermindering van de longcomplicaties door deze interventie alleen.,
verder worden twee chirurgische technieken besproken als mogelijke middelen om het vetemboliesyndroom te voorkomen. De eerste is “ontluchten”, waarbij een gat wordt gemaakt distaal naar de plaats van intramedullaire nagel plaatsing. Dit vermindert de intramedullaire drukverhoging en daardoor extravasatie van vet in de bloedsomloop.10 de tweede techniek is het gebruik van een ruimer, irrigator, aspirator (RIA) apparaat. Een ruimer is een hulpmiddel dat wordt gebruikt om een nauwkeurig gat te maken voor een intramedullaire spijker. Het ruimen voor intramedullaire nagel plaatsing kan vet deposito ‘ s in de circulatie vrijgeven., Het Ria-apparaat irrigeert en zuigt resident vetafzettingen als het ruimt het kanaal, het vrijgeven van minder afzettingen in de circulatie.11 op dit moment worden deze twee technieken overwogen, maar niet routinematig gebruikt door chirurgen.
corticosteroïden blijven een besproken methode voor de preventie van het vetemboliesyndroom. Een aantal kleinere studies suggereren steroid therapie zou de weerslag van het syndroom van de vette embolie en hypoxie kunnen verminderen; een meta-analyse van 2009 die bijna 400 patiënten van deze kleinere studies samenvoegen vond dergelijke resultaten.,12 helaas werd vastgesteld dat de opgenomen studies van slechte kwaliteit waren en dat er geen verandering in de mortaliteit werd gevonden. Deze resultaten, gecombineerd met de mogelijkheid van het slechte gekronkelde helen of besmetting als complicatie van steroid gebruik, houden steroïden routinematig worden gebruikt om vetemboliesyndroom te verhinderen.
klinisch verloop. De ernst van het vetemboliesyndroom varieert van milde voorbijgaande hypoxie met verwardheid tot progressief verergerende symptomen die leiden tot acuut respiratoir distress syndrome en coma. Bulger et al vonden een sterftecijfer van 7% in deze populatie.,1 minder vaak hebben patiënten een fulminante presentatie met symptomen die minder dan 12 uur na de verwonding beginnen. Met deze presentatie hebben patiënten een hoger sterftecijfer—zo hoog als 15%.
terug naar het geval
Deze jonge man met bilaterale lange botfracturen had een hoog risico op het ontwikkelen van het vetemboliesyndroom. Zoals wordt aanbevolen, werd hij snel naar de operatiekamer gebracht voor fractuurstabilisatie met open reductie en interne fixatie. Bovendien werd een Ria-apparaat gebruikt om de intramedullaire druk te verlagen., Niettemin, binnen de eerste twee dagen van blessure, ontwikkelde hij hypoxie en verwarring. Deze klinische veranderingen gingen gepaard met een onverwachte daling in hematocriet.
thoraxfoto en computertomografie met hoge resolutie onthulden geen oorzaak van zijn hypoxie. Evenzo was de laboratoriumbeoordeling voor een reversibele oorzaak van encefalopathie negatief. Een Soedan vlek van zijn urine onthulde vrije vetbolletjes. Hoewel hij geen axillaire petechiën ontwikkelde, is dit klinische beeld consistent met het vetemboliesyndroom gebaseerd op de criteria van Gurd., Hij kreeg zuurstoftherapie en stabiliseerde zich zonder verdere complicaties.Drs. Smith en Rice zijn lid van de afdeling Ziekenhuisgeneeskunde van de Vanderbilt University in Nashville, Tenn.
Leave a Reply