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erupción petequial en la parte superior anterior del cuerpo, característica del síndrome de émbolos grasos.
El Caso
24-año-viejo hombre blanco, sin antecedentes médicos es admitido después de sufrir bilateral, cerrada de fracturas de fémur en un accidente de vehículo de motor. Pocas horas después del trauma, lo llevan a la sala de operaciones para una reducción abierta y fijación interna. En el preoperatorio, su hematocrito es del 40%., Después de la cirugía, es fácilmente extubado y trasladado a una cama no supervisada para mayor atención. Aproximadamente 30 horas después del ingreso, desarrolla taquipnea con una frecuencia respiratoria de 35 respiraciones por minuto e hipoxia con una saturación de oxígeno del 86% en el aire ambiente. Es taquicárdico (120 latidos por minuto) y febril a 39,0 oC. Su presión sanguínea permanece estable. Está somnoliento, y cuando está despierto, está confundido. Notablemente, su hematocrito es ahora del 22%. Un electrocardiograma muestra taquicardia sinusal, una radiografía de tórax inicial es normal y una tomografía computarizada de alta resolución es negativa para una embolia pulmonar (EP).,
¿Este cuadro clínico es compatible con el síndrome de embolia grasa y, en caso afirmativo, cómo debe ser manejado?
Overview
«embolia grasa» se refiere a la presencia de glóbulos de grasa que obstruyen el parénquima pulmonar y la circulación periférica. El síndrome de embolia grasa, por otro lado, es una manifestación más grave que involucra múltiples sistemas de órganos. Específicamente, es un diagnóstico clínico que se presenta con la tríada clásica de hipoxemia, anormalidades neurológicas y erupción petequial.,
el síndrome de embolia grasa generalmente se asocia con múltiples traumas, incluidas lesiones de huesos largos y fracturas pélvicas. Se asocia con mayor frecuencia a fracturas cerradas que a fracturas abiertas, posiblemente debido a las presiones más altas asociadas a las fracturas cerradas. Este síndrome se ha asociado menos frecuentemente con una variedad de afecciones no traumáticas (Tabla 1).
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la Tabla 1., Condiciones traumáticas y no traumáticas asociadas con embolia grasa
con una mayor incidencia de fracturas de hueso largo en el grupo demográfico más joven, el síndrome de embolia grasa es más común en la segunda o tercera década de vida. Mientras que la embolia grasa ocurre en hasta el 90% de los pacientes con lesiones esqueléticas traumáticas, el síndrome de embolia grasa ocurre en el 0,5% al 10% de los pacientes después de un trauma, con una incidencia más alta en fracturas múltiples (5% a 10%) que en fracturas de hueso largo único (0,5% a 2%).,1-3
con el papel creciente de los hospitalistas en la asistencia en el manejo de pacientes ortopédicos, su conocimiento del síndrome de embolia grasa es importante para que pueda ser incluido en el diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria aguda en estos pacientes ortopédicos.
revisión de los datos
patogénesis. Las manifestaciones clínicas del síndrome de embolia grasa se han reconocido durante más de 100 años. Desde su primera descripción en la década de 1860, ha habido especulación sobre la etiología de esta condición., En la década de 1920, se propusieron dos teorías para explicar el origen de las gotitas de grasa: las teorías Mecánicas y bioquímicas.2,4
La teoría mecánica sugiere que el trauma a los huesos largos perturba las células de grasa dentro de la médula ósea o el tejido adiposo, causando que los glóbulos de grasa se movilicen.2,3 hay un aumento de la presión medular por encima de la presión venosa, lo que permite que las partículas de grasa entren en la circulación a través de las vénulas dañadas que rodean el sitio de la fractura. Una vez alojada en la microvasculatura pulmonar, la grasa embolizada causa isquemia e inflamación local., Los glóbulos de grasa pueden pasar a la circulación arterial ya sea por embolia paradójica a través de un foramen oval permeable, o por microémbolos que pasan a través de los pulmones hacia la circulación arterial. Esto explica la embolización a otros órganos, como el cerebro, la retina y la piel.
alternativamente, la teoría bioquímica plantea la hipótesis de que el síndrome de embolia grasa depende de la producción de intermediarios tóxicos a partir de la descomposición de la grasa embolizada.,2,3 esta teoría sugiere que la liberación de catecolaminas después de un trauma severo puede liberar ácidos grasos libres de las reservas de grasa, o que los reactivos de fase aguda en el sitio del trauma afectan la solubilidad de la grasa, causando aglutinación y embolización. Esta teoría ayuda a explicar el síndrome de embolia grasa no traumática, así como el retraso en el desarrollo del síndrome clínico después de una lesión aguda.
presentación Clínica., La mayoría de los pacientes tienen un período latente después del trauma de 12 a 72 horas antes de que se manifiesten los síntomas del síndrome de embolia grasa; sin embargo, las manifestaciones clínicas pueden ocurrir inmediatamente o hasta una o dos semanas después de la lesión.2,4 como se mencionó anteriormente, la tríada clásica de síntomas incluye compromiso respiratorio, deterioro neurológico y erupción petequial.
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la Tabla 2., Los diferentes criterios de diagnóstico utilizados para el diagnóstico de síndrome de embolia grasa
La forma más común y generalmente la primera manifestación es la hipoxia aguda, que se debe diferenciar de otras causas tratables de la hipoxia, incluyendo neumotórax, hemotórax, PE, y la neumonía. Los cambios pulmonares pueden evolucionar a insuficiencia respiratoria similar al síndrome de dificultad respiratoria aguda. Las manifestaciones neurológicas son principalmente inespecíficas e incluyen dolor de cabeza, irritabilidad, delirio, convulsiones y coma. Los déficits neurológicos focales son raros pero han sido descritos.,5 casi todos los síntomas neurológicos son completamente reversibles. La erupción petequial es distintiva y se presenta en el pecho, la axila y la subconjuntiva. Aunque el exantema ocurre solo en el 20% al 50% de los pacientes y se resuelve con bastante rapidez, en el entorno clínico apropiado, este exantema se considera patognomónico.1,2,4
Una variedad de otros signos y síntomas inespecíficos también pueden ocurrir: pirexia, taquicardia, grasa en la orina o el esputo, cambios en la retina, insuficiencia renal, disfunción miocárdica y una disminución inexplicable en el hematocrito o el recuento de plaquetas.
diagnóstico., El síndrome de embolia grasa es un diagnóstico clínico y un diagnóstico de exclusión. No hay pruebas confirmatorias específicas. Una gasometría arterial generalmente revelará una PaO2 de < 60 mmHg.3 la evaluación de laboratorio también podría mostrar glóbulos de grasa en la orina o esputo en Sudán o tinción de aceite rojo O, pero estos hallazgos son inespecíficos.3,4 la broncoscopia con lavado alveolar bronquial (LBA) podría detectar de manera similar gotas de grasa en macrófagos alveolares en el líquido LBA; sin embargo, se desconoce la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa.,4 ninguna de estas pruebas se puede utilizar únicamente para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa.
la trombocitopenia y la anemia fuera de proporción con la caída esperada de la cirugía no son infrecuentes además de otros hallazgos de laboratorio inespecíficos, incluyendo hipocalcemia, niveles elevados de lipasa sérica y velocidad elevada de sedimentación eritrocitaria.4 se han observado varios hallazgos radiológicos en imágenes pulmonares y cerebrales, aunque los hallazgos son inespecíficos y ninguno es diagnóstico. Una radiografía de tórax puede ser normal, pero se observan anomalías en el 30% al 50% de los casos.,2 típicamente, cuando es anormal, la radiografía de tórax muestra densidades intersticiales y alveolares difusas, así como infiltrados perihilares y basilares irregulares que se asemejan a edema pulmonar. Es posible que estos hallazgos radiológicos no se observen hasta 12 a 24 horas después de la aparición de los síntomas clínicos.
los criterios diagnósticos más utilizados para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa son publicados por Gurd et al.6 se requieren al menos dos criterios mayores o un criterio mayor y cuatro criterios menores para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa. Los criterios principales se basan en los tres signos y síntomas clásicos del síndrome de embolia grasa; los criterios menores incluyen el hallazgo de glóbulos grasos en la orina y el esputo, así como algunos de los signos clínicos inespecíficos mencionados anteriormente y pruebas de laboratorio.,
se han sugerido otros criterios para el diagnóstico, incluyendo los publicados por Lindeque et al, que se centra principalmente en las características respiratorias, y un conjunto más reciente de criterios diagnósticos semicuantitativos llamado índice de embolia grasa, publicado por Schonfeld et al.7,8 el índice de puntuación de Schonfeld da cuenta de los principales signos y síntomas del síndrome de embolia grasa y los pesa de acuerdo con la especificidad relativa. Se requiere una puntuación de 5 o más para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa. En la tabla 2 se comparan los tres conjuntos de criterios utilizados para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa.,
Tratamiento. El tratamiento del síndrome de embolia grasa es de apoyo. Muy a menudo, esto requiere oxígeno suplementario para la hipoxia y, posiblemente, resucitación fluida en el caso de hipovolemia. En ocasiones, sin embargo, estas terapias de apoyo relativamente menores necesitan ser escaladas a bipap o incluso soporte ventilatorio completo y vasopresores en los casos más graves.
basado en la premisa de que los esteroides atenuarán la reacción inflamatoria a los ácidos grasos libres dentro del pulmón, los esteroides se han probado en el tratamiento del síndrome de embolia grasa., Sin embargo, no hay estudios que muestren claramente beneficios con su uso.
prevención. La mayoría de los métodos de prevención implican intervención quirúrgica en lugar de terapia médica. Debido a que los émbolos de grasa microscópicos se vierten durante la manipulación de fragmentos de hueso largo, se recomienda la inmovilización temprana de las fracturas, y el método preferido es la corrección operativa en lugar del manejo conservador.2,3 un informe estima una reducción del 70% en las complicaciones pulmonares solo con esta intervención.,9
Además, se debaten dos técnicas quirúrgicas como posibles medios para prevenir el síndrome de embolia grasa. La primera es la «ventilación», en la que se hace un agujero distal al sitio de colocación de la uña intramedular. Esto reduce la elevación de la presión intramedular y, por lo tanto, la extravasación de la grasa en la circulación.10 la segunda técnica es el uso de un escariador, irrigador, Aspirador (RIA) dispositivo. Un escariador es una herramienta utilizada para crear un agujero de tamaño preciso para un clavo intramedular. Escariado antes de la colocación de uñas intramedulares puede liberar depósitos de grasa en la circulación., El dispositivo Ria irriga y aspira los depósitos de grasa residentes a medida que resma el canal, liberando menos depósitos en la circulación.11 en este momento, estas dos técnicas son consideradas pero no utilizadas rutinariamente por los cirujanos.
Los corticosteroides siguen siendo un método debatido de prevención del síndrome de embolia grasa. Varios estudios más pequeños sugieren que la terapia con esteroides podría reducir la incidencia del síndrome de embolia grasa y la hipoxia; un metanálisis de 2009 que reunió a casi 400 pacientes de estos estudios más pequeños encontró tales resultados.,12 desafortunadamente, se observó que los estudios incluidos eran de mala calidad, y no se encontró ningún cambio en la mortalidad. Estos resultados, combinados con la posibilidad de una mala cicatrización de heridas o infección como complicación del uso de esteroides, evitan que los esteroides se usen de forma rutinaria para prevenir el síndrome de embolia grasa.
evolución clínica. La gravedad del síndrome de embolia grasa varía desde hipoxia transitoria leve con confusión hasta empeoramiento progresivo de los síntomas que conducen al síndrome de dificultad respiratoria aguda y coma. Bulger et al encontraron una tasa de mortalidad del 7% en esta población.,1 con menos frecuencia, los pacientes tienen una presentación fulminante con inicio de los síntomas menos de 12 horas después de la lesión. Con esta presentación, los pacientes tienen una mayor tasa de mortalidad, hasta un 15%.13
volver al caso
Este joven con fracturas bilaterales de hueso largo tenía alto riesgo de desarrollar síndrome de embolia grasa. Como se recomienda, fue llevado rápidamente al quirófano para estabilización de fractura con reducción abierta y fijación interna. Además, se utilizó un dispositivo RIA para disminuir la presión intramedular., Sin embargo, en los primeros dos días de la lesión, desarrolló hipoxia y confusión. Estos cambios clínicos se asociaron con una caída inesperada del hematocrito.
La radiografía de tórax y la tomografía computarizada de alta resolución no revelaron una causa de hipoxia. Del mismo modo, la evaluación de laboratorio para una causa reversible de encefalopatía fue negativa. Una mancha Sudan de su orina reveló glóbulos de grasa libres. Aunque no desarrolló petequias axilares, este cuadro clínico es consistente con el síndrome de embolia grasa basado en los criterios de Gurd., Fue apoyado con terapia de oxígeno, y se estabilizó sin más complicaciones.Smith y Rice son miembros de la sección de medicina hospitalaria de la Universidad Vanderbilt en Nashville, Tenn.
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