klik for stor version
Petekkier udslæt på forreste øverste organ, der er karakteristisk for fedt emboli syndrom.
sagen
en 24-årig hvid mand uden tidligere medicinsk historie indlægges efter opretholdelse af bilaterale, lukkede lårbensfrakturer i en bilulykke. Inden for få timer efter traumet føres han til operationsstuen for åben reduktion og intern fiksering. Af note, præoperativt, er hans hæmatokrit 40%., Efter operationen er han let udstødt og overført til en uovervåget seng for yderligere pleje. 30 timer efter optagelse udvikler han tachypnea med en respirationsfrekvens på 35 vejrtrækninger pr. Han er tachykardisk (120 slag i minuttet) og febril til 39,0 oC. Hans blodtryk forbliver stabilt. Han er somnolent, og når han er vågen, er han forvirret. Især er hans hæmatokrit nu 22%. Et elektrokardiogram viser sinustakykardi, en indledende røntgenbillede af brystet er normal, og en højopløselig CT-scanning er negativ for en lungeemboli (PE).,
er dette kliniske billede i overensstemmelse med fedtembolissyndrom, og i bekræftende fald hvordan skal han håndteres?
oversigt
“fedtemboli” henviser til tilstedeværelsen af fedtkugler, der hindrer lungeparenchymen og perifer cirkulation. Fedtembolissyndrom er på den anden side en mere alvorlig manifestation, der involverer flere organsystemer. Specifikt er det en klinisk diagnose, der præsenterer den klassiske triade af hypo .æmi, neurologiske abnormiteter og et petechial udslæt.,
Fedtembolissyndrom er normalt forbundet med flere traumer, herunder langbenskader og bækkenbrud. Det er hyppigere forbundet med lukkede brud end åbne brud, muligvis på grund af det højere tryk, der er forbundet med lukkede brud. Dette syndrom har været mindre almindeligt forbundet med en række ikke-traumatiske tilstande (tabel 1).
klik for stor version
Tabel 1., Traumatiske og ikke-traumatiske tilstande forbundet med fedtemboli
med en øget forekomst af langbenfrakturer i den yngre demografiske er fedtembolissyndrom mest almindeligt i det andet eller tredje årti af livet. Mens fat emboli opstår i op til 90% af patienter med traumatisk skelet skader, fat blodprop syndrom forekommer hos 0,5% til 10% af patienter efter traume, med en højere forekomst i flere frakturer (5% til 10%) end i enkelt lang-knoglebrud (0,5% til 2%).,1-3
med hospitalists stigende rolle i at hjælpe med håndtering af ortopædiske patienter, er deres viden om fedtembolissyndrom vigtigt, så det kan inkluderes i den differentielle diagnose af akut åndedrætssvigt hos disse ortopædiske patienter.
gennemgang af dataene
patogenese. Kliniske manifestationer af fedtembolissyndrom er blevet anerkendt i mere end 100 år. Siden sin første beskrivelse i 1860 ‘ erne har der været spekulationer om etiologien af denne tilstand., I 1920 ‘ erne blev der foreslået to teorier for at forklare oprindelsen af fedtdråberne: de mekaniske og biokemiske teorier.2,4
mekanisk teori antyder, at traumer til lange knogler forstyrrer fedtceller i knoglemarven eller fedtvævet, hvilket får fedtkugler til at mobilisere.2,3 der er en stigning i marvtryk over venetryk, hvilket tillader fedtpartikler at komme ind i cirkulationen gennem beskadigede venuler, der omgiver brudstedet. Når det først er indlejret i lungemikrovaskulaturen, forårsager emboliseret fedt lokal iskæmi og betændelse., Fedtkugler kan passere ind i arteriel cirkulation enten ved paradoksal emboli gennem et patent foramen ovale eller ved mikroemboli, der passerer gennem lungerne ind i arteriel cirkulation. Dette forklarer embolisering til andre organer, herunder hjernen, nethinden og huden.
alternativt antager biokemisk teori, at fedtembolissyndrom er betinget af produktion af giftige formidlere fra nedbrydning af emboliseret fedt.,2,3 denne teori antyder, at frigivelsen af catecholaminer efter alvorligt traume kan frigøre frie fedtsyrer fra fedtlagre, eller at akutfase reaktanter på traumestedet påvirker fedtopløselighed, hvilket forårsager agglutination og embolisering. Denne teori hjælper med at forklare nontraumatisk fedtembolissyndrom samt forsinkelsen i udviklingen af det kliniske syndrom efter akut skade.
klinisk præsentation., De fleste patienter har en latent periode efter traumer på 12 til 72 timer før symptomer på fedtembolissyndrom bliver tydelige; dog kan kliniske manifestationer forekomme øjeblikkeligt eller op til en til to uger efter skaden.2,4 som tidligere nævnt inkluderer den klassiske triade af symptomer åndedrætskompromis, neurologisk svækkelse og et petechial udslæt.
klik for stor version
Tabel 2., De forskellige diagnostiske kriterier, der anvendes til diagnosticering af fedt blodprop syndrom
Den mest almindelige og normalt tidligst manifestation er akut hypoxi, som skal skelnes fra andre behandlelige årsager til hypoksi, herunder pneumothorax, hemothorax, PE, og lungebetændelse. Lungeændringer kan udvikle sig til respirationssvigt svarende til akut respiratorisk distress syndrom. Neurologiske manifestationer er primært uspecifikke og omfatter hovedpine, irritabilitet, delirium, anfald og koma. Fokale neurologiske underskud er sjældne, men er blevet beskrevet.,5 næsten alle neurologiske symptomer er fuldt reversible. Det petekkier udslæt er karakteristisk og forekommer på brystet, armhulen, og subconjunctiva. Selvom udslæt forekommer hos kun 20% til 50% af patienterne og opløses ret hurtigt, betragtes dette udslæt i den passende kliniske indstilling som patognomonisk.1,2,4
der kan også forekomme en række andre ikke-specifikke tegn og symptomer: pyreksi, takykardi, fedt i urinen eller sputum, nethindeforandringer, nyreinsufficiens, myokardiedysfunktion og et ellers uforklarligt fald i hæmatokrit eller blodpladetælling.
diagnose., Fedtemboli syndrom er en klinisk diagnose og en diagnose af udelukkelse. Der er ingen specifikke bekræftende test. En arteriel blodgas vil normalt afsløre en PaO2 på <60 mmHg.3 laboratorieevaluering kan også vise fedtkugler i urinen eller sputum på Sudan eller olie rød o-farvning, men disse fund er ikke-specifikke.3,4 bronkoskopi med bronkial alveolær udskylning (BAL) kan ligeledes påvise fedt dråber i alveolære makrofager i BAL væske; men, følsomhed og specificitet til diagnosticering af fedt emboli syndrom er ukendt.,4 ingen af disse test kan udelukkende bruges til diagnose af fedtembolissyndrom.
Trombocytopeni og anæmi ude af proportion til det forventede fald fra kirurgi er ikke ualmindeligt, i tillæg til andre uspecifikke laboratorieresultater, herunder hypocalcemia, forhøjet serum lipase niveau, og forhøjet blodsænkning.4 Der er observeret adskillige radiologiske fund ved lunge-og hjerneafbildning, skønt resultaterne er uspecifikke, og ingen er diagnostiske. Et røntgenbillede af brystet kan være normalt, men abnormiteter ses i 30% til 50% af tilfældene.,2 typisk, når det er unormalt, viser røntgenbillede af brystet diffuse interstitielle og alveolære tætheder såvel som ujævne perihilære og basilære infiltrater, der ligner lungeødem. Disse Røntgenfund kan muligvis ikke ses i op til 12 til 24 timer efter indtræden af kliniske symptomer.
de mest almindeligt anvendte diagnostiske kriterier for diagnosticering af fedtembolissyndrom er offentliggjort af Gurd et al.6 Der kræves mindst to hovedkriterier eller et hovedkriterium og fire mindre kriterier til diagnosticering af fedtembolissyndrom. De vigtigste kriterier er baseret på de tre klassiske tegn og symptomer af fedt blodprop syndrom; de mindre kriterier omfatter konstateringen af fedt globuler i urin og spyt, samt nogle af de tidligere nævnte uspecifikke kliniske tegn og laboratorieundersøgelser.,
Andre kriterier for diagnosen har været foreslået, herunder dem, der offentliggøres af Lindeque et al, som primært fokuserer på de respiratoriske egenskaber, og en nyere sæt af semiquantitative diagnostiske kriterier kaldet fat blodprop indeks, der offentliggøres af Schönfeld et al.7,8 Schonfelds scoringsindeks tegner sig for de store Tegn og symptomer på fedtembolissyndrom og vejer dem i henhold til relativ specificitet. En score på 5 eller mere er påkrævet til diagnose af fedtembolissyndrom. Tabel 2 sammenligner de tre sæt kriterier, der anvendes til diagnose af fedtembolissyndrom.,
behandling. Behandlingen af fedtembolissyndrom er støttende. Oftest kræver dette supplerende ilt til hypo .i og muligvis væskeoplivning i tilfælde af hypovolemi. Lejlighedsvis skal disse relativt mindre understøttende terapier eskaleres til bipap eller endda fuld ventilationsstøtte og vasopressorer i de mere alvorlige tilfælde.
baseret på den forudsætning, at steroider vil dæmpe den inflammatoriske reaktion på frie fedtsyrer i lungen, er steroider blevet forsøgt i behandlingen af fedtembolissyndrom., Der er dog ingen undersøgelser, der tydeligt viser fordele ved deres brug.
forebyggelse. De fleste af forebyggelsesmetoderne involverer kirurgisk indgreb snarere end medicinsk behandling. Fordi mikroskopisk fedtemboli bruses under manipulation af langbenede fragmenter, anbefales tidlig immobilisering af brud, og operativ korrektion snarere end konservativ styring er den foretrukne metode.2,3 en rapport estimerer en 70% reduktion i lungekomplikationer fra denne intervention alene.,9
yderligere diskuteres to kirurgiske teknikker som mulige midler til forebyggelse af fedtembolissyndrom. Den første er” udluftning”, hvor et hul er lavet distalt til stedet for intramedullær negleplacering. Dette reducerer intramedullært trykhøjde og derfor ekstravasation af fedt i cirkulationen.10 den anden teknik er brugen af en reamer, irrigator, aspirator (RIA) enhed. En reamer er et værktøj, der bruges til at skabe et nøjagtigt størrelse hul til en intramedullær søm. Reaming før intramedullær negleplacering kan frigive fedtaflejringer i cirkulationen., RIA-enheden irrigerer og aspirerer bosiddende fedtaflejringer, når den rammer kanalen og frigiver færre aflejringer i cirkulationen.11 på dette tidspunkt betragtes disse to teknikker, men bruges ikke rutinemæssigt af kirurger.
kortikosteroider forbliver en omdiskuteret metode til forebyggelse af fedtembolissyndrom. En række mindre undersøgelser antyder, at steroidbehandling kan reducere forekomsten af fedtembolissyndrom og hypo .i; en meta-analyse fra 2009, der samler næsten 400 patienter fra disse mindre undersøgelser, fandt sådanne resultater.,12 desværre blev de inkluderede undersøgelser konstateret at være af ringe kvalitet, og der blev ikke fundet nogen ændring i dødelighed. Disse resultater kombineret med muligheden for dårlig sårheling eller infektion som en komplikation af steroidbrug forhindrer steroider i at blive brugt rutinemæssigt for at forhindre fedtembolissyndrom.
klinisk kursus. Sværhedsgraden af fedtembolissyndrom spænder fra mild forbigående hypo .i med forvirring til gradvist forværrede symptomer, der fører til akut åndedrætssyndrom og koma. Bulger et al fundet en 7% dødelighed i denne befolkning.,1 mindre almindeligt har patienter en fulminant præsentation med symptomdebut mindre end 12 timer efter skade. Med denne præsentation har patienter en højere dødelighed-så høj som 15%.13
tilbage til sagen
denne unge mand med bilaterale langbenfrakturer var i høj risiko for at udvikle fedtembolissyndrom. Som det anbefales, blev han hurtigt taget til operationsstuen for brudstabilisering med åben reduktion og intern fiksering. Derudover blev en RIA-enhed brugt til at reducere intramedullært tryk., Ikke desto mindre udviklede han inden for de første to dage af skade hypo .i og forvirring. Disse kliniske ændringer var forbundet med et uventet fald i hæmatokrit.
bryst røntgen og høj opløsning computertomografi afslørede ikke en årsag til hans hypo .i. Tilsvarende var laboratorieevaluering for en reversibel årsag til encefalopati negativ. En Sudan-plet af hans urin afslørede frie fedtkugler. Selvom han ikke udviklede aksillær petechiae, er dette kliniske billede i overensstemmelse med fedtembolissyndrom baseret på Gurds kriterier., Han blev støttet med iltbehandling, og han stabiliserede sig uden yderligere komplikationer.Drs. Smith og Rice er medlemmer af Sektionen for Hospitalsmedicin ved Vanderbilt University i Nashville, Tenn.
Leave a Reply