faceți clic pentru versiunea mare
erupție cutanată Petesială pe partea superioară anterioară a corpului, caracteristică sindromului emboli de grăsime.
cazul
un bărbat alb în vârstă de 24 de ani, fără antecedente medicale, este internat după ce a suferit fracturi bilaterale, închise de femur într-un accident de autovehicul. În câteva ore de la traumă, el este dus în sala de operație pentru reducerea deschisă și fixarea internă. De notat, preoperator, hematocritul lui este de 40%., După operație, el este ușor extubat și transferat într-un pat nemonitorizat pentru îngrijire ulterioară. Aproximativ 30 de ore după admitere, el dezvoltă tahipnee cu o rată respiratorie de 35 respirații pe minut și hipoxie cu o saturație de oxigen de 86% pe aerul din cameră. El este tahicardic (120 bătăi pe minut) și febril la 39,0 oC. Tensiunea arterială rămâne stabilă. El este somnolent și, când este treaz, este confuz. În special, hematocritul său este acum 22%. O electrocardiogramă prezintă tahicardie sinusală, o radiografie toracică inițială este normală, iar o scanare CT de înaltă rezoluție este negativă pentru o embolie pulmonară (PE).,este această imagine clinică în concordanță cu sindromul emboliei grase și, dacă da, cum ar trebui să fie gestionat?”embolia grasă” se referă la prezența globulelor grase care obstrucționează parenchimul pulmonar și circulația periferică. Sindromul emboliei grase, pe de altă parte, este o manifestare mai gravă care implică mai multe sisteme de organe. Mai exact, este un diagnostic clinic care prezintă triada clasică de hipoxemie, anomalii neurologice și o erupție petesială.,sindromul emboliei grase este de obicei asociat cu traume multiple, inclusiv leziuni osoase lungi și fracturi pelvine. Este mai frecvent asociat cu fracturi închise decât fracturi deschise, posibil datorită presiunilor mai mari asociate cu fracturi închise. Acest sindrom a fost mai puțin frecvent asociat cu o varietate de afecțiuni netraumatice (Tabelul 1).
faceți clic pentru versiunea mare
Tabelul 1., Traumatice și nontraumatic condiții asociat cu embolie grăsime
Cu o incidență crescută de timp-fracturi osoase în tânăra demografice, embolie grăsime este sindromul cel mai frecvent în cel de-al doilea sau al treilea deceniu de viață. În timp ce embolia grasă apare la până la 90% dintre pacienții cu leziuni scheletice traumatice, sindromul emboliei grase apare la 0, 5% până la 10% dintre pacienți în urma traumatismelor, cu o incidență mai mare în fracturile multiple (5% până la 10%) decât în fracturile osoase lungi unice (0, 5% până la 2%).,1-3
odată cu rolul tot mai mare al spitaliștilor în asistarea în gestionarea pacienților ortopedici, cunoștințele lor despre sindromul emboliei grase sunt importante, astfel încât să poată fi incluse în diagnosticul diferențial al insuficienței respiratorii acute la acești pacienți ortopedici.
Revizuirea Datelor
patogeneza. Manifestările clinice ale sindromului emboliei grase au fost recunoscute de mai bine de 100 de ani. De la prima sa descriere în anii 1860, au existat speculații despre etiologia acestei afecțiuni., În anii 1920, au fost propuse două teorii pentru a explica originea picăturilor de grăsime: teoriile mecanice și biochimice.2,4
teoria mecanică sugerează că trauma oaselor lungi perturbă celulele grase din măduva osoasă sau țesutul adipos, determinând mobilizarea globulelor grase.2,3 există o creștere a presiunii măduvei peste presiunea venoasă, care permite particulelor de grăsime să intre în circulație prin venulele deteriorate care înconjoară locul fracturii. Odată depus în microvasculatura pulmonară, grăsimea embolizată provoacă ischemie și inflamație locală., Globulele grase pot trece în circulația arterială fie prin embolie paradoxală printr-un foramen ovale brevetat, fie prin microemboli care trec prin plămâni în circulația arterială. Aceasta explică embolizarea altor organe, inclusiv creierul, retina și pielea.în mod alternativ, teoria biochimică presupune că sindromul emboliei grase este condiționat de producerea de intermediari toxici din defalcarea grăsimilor embolizate.,2,3 această teorie sugerează că eliberarea de catecolamine după traume severe poate elibera acizii grași liberi din depozitele de grăsimi sau că reactanții de fază acută la locul traumei afectează solubilitatea grăsimilor, provocând aglutinarea și embolizarea. Această teorie ajută la explicarea sindromului de embolie nontraumatică a grăsimilor, precum și întârzierea dezvoltării sindromului clinic după leziuni acute.prezentare clinică., Majoritatea pacienților au o perioadă latentă după traumatism de 12 până la 72 de ore înainte ca simptomele sindromului de embolie grasă să devină evidente; Cu toate acestea, manifestările clinice pot apărea imediat sau până la una până la două săptămâni după leziune.2,4 după cum sa menționat anterior, triada clasică a simptomelor include compromisul respirator, afectarea neurologică și o erupție cutanată petesială.
faceți clic pentru versiunea mare
Tabelul 2., Diferite criterii de diagnostic utilizate pentru diagnosticul de embolie grăsime sindromul
Cele mai frecvente și, de obicei, prima manifestare este hipoxie acută, care trebuie să fie distinsă de alte cauze tratabile de hipoxie, inclusiv pneumotorax, hemotorax, PE, și pneumonie. Modificările pulmonare pot progresa spre insuficiență respiratorie similară sindromului de detresă respiratorie acută. Manifestările neurologice sunt în primul rând nespecifice și includ dureri de cap, iritabilitate, delir, convulsii și comă. Deficitele neurologice focale sunt rare, dar au fost descrise.,5 aproape toate simptomele neurologice sunt complet reversibile. Erupția petesială este distinctivă și apare pe piept, axilă și subconjunctivă. Deși erupția apare la doar 20% până la 50% dintre pacienți și se rezolvă destul de repede, în cadrul clinic adecvat, această erupție cutanată este considerată patognomonică.1,2,4 pot apărea, de asemenea, o varietate de alte semne și simptome nespecifice: pirexie, tahicardie, grăsime în urină sau spută, modificări retiniene, insuficiență renală, disfuncție miocardică și o scădere inexplicabilă a hematocritului sau a numărului de trombocite.
diagnostic., Sindromul embolismului gras este un diagnostic clinic și un diagnostic de excludere. Nu există teste de confirmare specifice. Un gaz arterial din sânge va dezvălui, de obicei, un PaO2 de <60 mmHg.3 evaluarea de laborator ar putea arăta, de asemenea, globule de grăsime în urină sau spută pe Sudan sau ulei roșu o colorare, dar aceste constatări sunt nespecifice.3,4 Bronhoscopia cu lavaj alveolar bronșic (BAL) ar putea detecta în mod similar picăturile de grăsime din macrofagele alveolare din lichidul BAL; cu toate acestea, sensibilitatea și specificitatea pentru diagnosticul sindromului emboliei grase sunt necunoscute.,4 niciunul dintre aceste teste nu poate fi utilizat exclusiv pentru diagnosticarea sindromului de embolie grasă.trombocitopenia și anemia proporționale cu scăderea așteptată a intervenției chirurgicale nu sunt mai puțin frecvente în plus față de alte rezultate nespecifice de laborator, incluzând hipocalcemia, nivelul crescut al lipazei serice și rata crescută de sedimentare a eritrocitelor.4 mai multe constatări radiologice au fost observate pe imagistica pulmonară și cerebrală, deși constatările sunt nespecifice și niciuna nu este diagnostică. O radiografie toracică poate fi normală, dar anomaliile sunt observate în 30% până la 50% din cazuri.,2 de obicei, atunci când este anormal, radiografia toracică prezintă densități interstițiale și alveolare difuze, precum și infiltrate perihilare și bazilare neuniforme asemănătoare edemului pulmonar. Este posibil ca aceste observații cu raze X să nu fie observate timp de până la 12 până la 24 de ore de la debutul simptomelor clinice.cu rolul din ce în ce mai mare al spitaliștilor în asistarea în gestionarea pacienților ortopedici, cunoștințele lor despre sindromul emboliei grase sunt importante, astfel încât să poată fi incluse în diagnosticul diferențial al insuficienței respiratorii acute la acești pacienți ortopedici.,
cele mai frecvent utilizate criterii de diagnostic pentru diagnosticul sindromului emboliei grase sunt publicate de Gurd și colab.6 cel puțin două criterii majore sau un criteriu major și patru criterii minore sunt necesare pentru diagnosticarea sindromului de embolie grasă. Criteriile majore se bazează pe cele trei semne și simptome clasice ale sindromului emboliei grase; criteriile minore includ găsirea globulelor de grăsime în urină și spută, precum și unele dintre semnele clinice nespecifice menționate anterior și testele de laborator.,
Alte criterii de diagnostic au fost sugerate, inclusiv cele publicate de Lindeque et al, care se axează în primul rând pe caracteristici respiratorii, și mai recent set de semicantitative criteriile de diagnostic numit embolie grăsime index, publicat de Schonfeld et al.7,8 Indicele de scor al lui Schonfeld reprezintă semnele și simptomele majore ale sindromului de embolie grasă și le cântărește în funcție de specificitatea relativă. Un scor de 5 sau mai mult este necesar pentru diagnosticarea sindromului de embolie grasă. Tabelul 2 compară cele trei seturi de criterii utilizate pentru diagnosticarea sindromului de embolie grasă.,
tratament. Tratamentul sindromului de embolie grasă este de susținere. Cel mai adesea, acest lucru necesită oxigen suplimentar pentru hipoxie și, eventual, resuscitare fluidă în cazul hipovolemiei. Ocazional, însă, aceste terapii de susținere relativ minore trebuie să fie escaladate la bipap sau chiar la suport ventilator complet și vasopresoare în cazurile mai severe.pe baza premisei că steroizii vor atenua reacția inflamatorie la acizii grași liberi din plămâni, steroizii au fost încercați în tratamentul sindromului de embolie grasă., Cu toate acestea, nu există studii care să arate în mod clar beneficii cu utilizarea lor.
prevenire. Majoritatea metodelor de prevenire implică intervenția chirurgicală și nu terapia medicală. Deoarece embolii de grăsime microscopice sunt vărsate în timpul manipulării fragmentelor osoase lungi, se recomandă imobilizarea timpurie a fracturilor, iar metoda preferată este corecția operativă, mai degrabă decât gestionarea conservatoare.2,3 un raport estimează o reducere de 70% a complicațiilor pulmonare numai din această intervenție.,9
În plus, două tehnici chirurgicale sunt dezbătute ca mijloace posibile de prevenire a sindromului de embolie grasă. Primul este „ventilarea”, în care o gaură este făcută distal față de locul plasării intramedulare a unghiilor. Aceasta reduce creșterea presiunii intramedulare și, prin urmare, extravazarea grăsimii în circulație.10 a doua tehnică este utilizarea unui dispozitiv de alezare, irigator, aspirator (RIA). Un alezor este un instrument folosit pentru a crea o gaură de dimensiuni precise pentru un cui intramedular. Alezarea înainte de plasarea intramedulară a unghiilor poate elibera depozitele de grăsime în circulație., Dispozitivul Ria irigă și aspiră depozitele de grăsime rezidente în timp ce umple canalul, eliberând mai puține depozite în circulație.11 în acest moment, aceste două tehnici sunt luate în considerare, dar nu sunt utilizate în mod obișnuit de către chirurgi.corticosteroizii rămân o metodă dezbătută de prevenire a sindromului de embolie grasă. Un număr de studii mai mici sugerează că terapia cu steroizi ar putea reduce incidența sindromului de embolie grasă și a hipoxiei; o meta-analiză 2009 care reunește aproape 400 de pacienți din aceste studii mai mici a găsit astfel de rezultate.,12 din păcate, s-a constatat că studiile incluse sunt de slabă calitate și nu s-a constatat nicio modificare a mortalității. Aceste rezultate, combinate cu posibilitatea unei vindecări slabe a rănilor sau a unei infecții ca o complicație a utilizării steroizilor, împiedică utilizarea de rutină a steroizilor pentru a preveni sindromul de embolie grasă.
curs clinic. Severitatea sindromului emboliei adipoase variază de la hipoxie tranzitorie ușoară cu confuzie până la agravarea progresivă a simptomelor care duc la sindromul de detresă respiratorie acută și comă. Bulger et al au găsit o rată a mortalității de 7% la această populație.,1 Mai puțin frecvent, pacienții au o prezentare fulminantă cu debut de simptom la mai puțin de 12 ore după leziune. Cu această prezentare, pacienții au o rată mai mare de mortalitate—până la 15%.13
înapoi la caz
Acest tânăr cu fracturi bilaterale osoase lungi a prezentat un risc ridicat de a dezvolta sindrom de embolie grasă. După cum se recomandă, el a fost dus rapid în sala de operație pentru stabilizarea fracturilor cu reducere deschisă și fixare internă. În plus, un dispozitiv RIA a fost utilizat pentru a reduce presiunea intramedulară., Cu toate acestea, în primele două zile de la rănire, el a dezvoltat hipoxie și confuzie. Aceste modificări clinice au fost asociate cu o scădere neașteptată a hematocritului.radiografia toracică și tomografia computerizată de înaltă rezoluție nu au evidențiat o cauză a hipoxiei sale. În mod similar, evaluarea de laborator pentru o cauză reversibilă a encefalopatiei a fost negativă. O pată Sudan a urinei sale a dezvăluit globule libere de grăsime. Deși nu a dezvoltat peteșii axilare, această imagine clinică este în concordanță cu sindromul emboliei grase bazat pe criteriile lui Gurd., El a fost susținut cu terapie cu oxigen și sa stabilizat fără complicații suplimentare.DRS. Smith și Rice sunt membri ai secției de Medicină spitalicească de la Universitatea Vanderbilt din Nashville, Tenn.
Leave a Reply