klikněte pro velkou verzi
Petechiální vyrážka na přední horní části těla, charakteristické tukové embolie syndrom.
24-rok-starý bílý muž bez minulosti anamnéza je přijat po utrpění bilaterální, uzavřené stehenní kosti, zlomeniny v důsledku nehody motorového vozidla. Během několika hodin po traumatu je odvezen na operační sál pro otevřenou redukci a vnitřní fixaci. Všimněte si, že předoperačně je jeho hematokrit 40%., Po operaci je snadno extubován a přenesen do nemonitorovaného lůžka pro další péči. Přibližně 30 hodin po přijetí rozvíjí tachypnoe s rychlostí dýchání 35 dechů za minutu a hypoxií s saturací kyslíku 86% na vzduchu v místnosti. Je tachykardický (120 úderů za minutu) a horečnatý na 39,0 oC. Jeho krevní tlak zůstává stabilní. Je somnolentní a když je vzhůru, je zmatený. Jeho hematokrit je nyní 22%. Elektrokardiogram ukazuje sinusovou tachykardii, počáteční rentgen hrudníku je normální a CT s vysokým rozlišením je negativní na plicní embolii (PE).,
je tento klinický obraz v souladu se syndromem tukové embolie a pokud ano, jak by měl být zvládnut?
přehled
„tuková embolie“ označuje přítomnost tukových globulí, které brání plicnímu parenchymu a periferní cirkulaci. Syndrom tukové embolie je naopak závažnějším projevem zahrnujícím více orgánových systémů. Konkrétně se jedná o klinickou diagnózu s klasickou triádou hypoxémie, neurologickými abnormalitami a petechiální vyrážkou.,
syndrom tukové embolie je obvykle spojen s více traumaty, včetně poranění dlouhých kostí a zlomenin pánve. Je častěji spojován s uzavřenými zlomeninami než s otevřenými zlomeninami, možná kvůli vyšším tlakům spojeným s uzavřenými zlomeninami. Tento syndrom byl méně často spojován s řadou netraumatických stavů (Tabulka 1).
Klikněte pro velkou verzi
Tabulka 1., Traumatické a neúrazové stavy spojené s tuková embolie
S nárůstem incidence zlomeniny v mladší demografický, tuk embolie syndrom je nejčastější v druhé nebo třetí dekádě života. Zatímco tuk embolie se vyskytuje až u 90% pacientů s traumatických kostních zranění, tuk embolie syndrom se vyskytuje u 0,5% až 10% pacientů po traumatu, s vyšší incidencí ve mnohočetné zlomeniny (5% až 10%), než v jedné zlomeniny (0,5% až 2%).,1-3
S rostoucí roli hospitalists pomáhat v řízení o ortopedické pacienty, jejich znalosti tuku embolie syndrom je důležité, tak, že to může být zahrnuty do diferenciální diagnózy akutní respirační selhání v těchto ortopedických pacientů.
přehled dat
patogeneze. Klinické projevy syndromu tukové embolie byly potvrzeny již více než 100 let. Od svého prvního popisu v roce 1860, tam byl spekulace o etiologii tohoto stavu., Ve dvacátých letech 20.století byly navrženy dvě teorie, které vysvětlují původ tukových kapiček: mechanické a biochemické teorie.2,4
mechanická teorie naznačuje, že trauma dlouhých kostí narušuje tukové buňky v kostní dřeni nebo tukové tkáni, což způsobuje mobilizaci tukových kuliček.2,3 je nárůst kostní dřeně tlak vyšší žilní tlak, který umožňuje tukových částic vstoupit do oběhu přes poškozené venul okolní místě zlomeniny. Po podání v plicní mikrovaskulatuře způsobuje embolizovaný tuk lokální ischemii a zánět., Tukové globule mohou projít do arteriálního oběhu buď paradoxní embolií prostřednictvím patentového foramen ovale, nebo mikroemboly, které procházejí plicemi do arteriálního oběhu. To vysvětluje embolizaci do jiných orgánů, včetně mozku, sítnice a kůže.
biochemická teorie alternativně předpokládá, že syndrom tukové embolie je podmíněn produkcí toxických zprostředkovatelů z rozpadu embolizovaného tuku.,2,3 Tato teorie naznačuje, že uvolňování katecholaminů po těžké trauma může osvobodit volných mastných kyselin z tukových zásob, nebo že akutní fáze reaktanty v lokalitě traumatu ovlivňují rozpustnost v tucích, což způsobuje aglutinaci a embolizace. Tato teorie pomáhá vysvětlit syndrom nontraumatické tukové embolie, stejně jako zpoždění vývoje klinického syndromu po akutním zranění.
klinická prezentace., Většina pacientů má latentní období po traumatu 12 až 72 hodin, než se příznaky tuku embolie syndrom projeví; nicméně, klinické projevy mohou nastat okamžitě, nebo až na jeden až dva týdny po zranění.2,4 jak již bylo zmíněno, klasická trojice příznaků zahrnuje respirační kompromis, neurologické poškození a petechiální vyrážku.
Klikněte pro velkou verzi
Tabulka 2., Různých diagnostických kritérií použitých pro diagnostiku tuku embolie syndrom
nejběžnější a obvykle nejranějším projevem je akutní hypoxie, které musí být odlišeny od jiných léčitelné příčiny hypoxie, včetně pneumotorax, hemotorax, PE, a zápal plic. Plicní změny by mohly vést k respiračnímu selhání podobnému syndromu akutní respirační tísně. Neurologické projevy jsou primárně nespecifické a zahrnují bolesti hlavy, podrážděnost, delirium, záchvaty a kóma. Fokální neurologické deficity jsou vzácné, ale byly popsány.,5 téměř všechny neurologické příznaky jsou plně reverzibilní. Petechiální vyrážka je výrazná a vyskytuje se na hrudi, axile a subkonjunktivě. Přestože se vyrážka vyskytuje pouze u 20% až 50% pacientů a vyřeší se poměrně rychle, ve vhodném klinickém prostředí je tato vyrážka považována za patognomonickou.1,2,4
různé jiné nespecifické příznaky a symptomy může také dojít: horečka, tachykardie, tuku v moči nebo hlenu, změny sítnice, renální insuficience, myokardiální dysfunkce, a jinak nevysvětlený pokles hematokritu nebo počtu krevních destiček.
diagnóza., Syndrom tukové embolie je klinická diagnóza a diagnóza vyloučení. Neexistují žádné konkrétní potvrzující testy. Arteriální krevní plyn obvykle odhalí PaO2 <60 mmHg.3 Laboratorní hodnocení může také ukázat tukové kuličky v moči a sputa na Súdánu nebo Oil Red O barvení, ale tyto nálezy jsou nespecifické.3,4 Bronchoskopie s bronchiální alveolární laváž (BAL), by mohlo podobně detekovat kapičky tuku v alveolárních makrofágů v BAL tekutině, nicméně citlivost a specificita pro diagnózu syndrom tukové embolie jsou neznámé.,4 žádný z těchto testů nelze použít pouze pro diagnostiku syndromu tukové embolie.
Trombocytopenie a anémie z podílu na očekávaný pokles z operace nejsou neobvyklé kromě jiných nespecifické laboratorní nálezy, včetně hypokalcémie, zvýšená hladina sérové lipázy úrovni, a zvýšená sedimentace erytrocytů.4 při zobrazování plic a mozku bylo pozorováno několik radiologických nálezů, i když nálezy jsou nespecifické a žádné nejsou diagnostické. Rentgen hrudníku může být normální, ale abnormality jsou pozorovány u 30% až 50% případů.,2 typicky, když je abnormální, rentgen hrudníku vykazuje difúzní intersticiální a alveolární hustoty, stejně jako nerovnoměrné perihilární a bazilární infiltráty připomínající plicní edém. Tyto rentgenové nálezy nemusí být pozorovány po dobu až 12 až 24 hodin po nástupu klinických příznaků.
nejčastěji používaná diagnostická kritéria pro diagnostiku syndromu tukové embolie jsou publikována Gurd et al.6 pro diagnostiku syndromu tukové embolie jsou vyžadována alespoň dvě hlavní kritéria nebo jedno hlavní kritérium a čtyři menší kritéria. Hlavní kritéria jsou založena na třech klasické známky a příznaky tuku embolie syndrom; vedlejší kritéria patří zjištění tukové kuličky v moči a sputa, stejně jako některé z výše uvedených nespecifických klinických příznaků a laboratorních testů.,
Další kritéria pro diagnózu bylo navrženo, včetně těch zveřejněných Lindeque et al, která se zaměřuje především na dýchací vlastnosti, a více nedávné sada semikvantitativní diagnostické kritéria tzv. tuková embolie index, publikoval Schonfeld et al.7,8 Schonfeldův bodovací index představuje hlavní příznaky a příznaky syndromu tukové embolie a váží je podle relativní specifičnosti. Pro diagnostiku syndromu tukové embolie je zapotřebí skóre 5 nebo více. Tabulka 2 porovnává tři sady kritérií používaných pro diagnostiku syndromu tukové embolie.,
léčba. Léčba syndromu tukové embolie je podpůrná. Nejčastěji to vyžaduje doplňkový kyslík pro hypoxii a případně resuscitaci tekutin v případě hypovolemie. Občas, ačkoli, tyto relativně malé podpůrné terapie je třeba eskalovat na bipap nebo dokonce plnou ventilační podporu a vazopresory v závažnějších případech.
na základě předpokladu, že steroidy zmírní zánětlivou reakci na volné mastné kyseliny v plicích, byly steroidy vyzkoušeny při léčbě syndromu tukové embolie., Neexistují však žádné studie, které by jasně ukázaly přínos při jejich použití.
prevence. Většina metod prevence zahrnuje spíše chirurgický zákrok než lékařskou terapii. Protože mikroskopické tuk embolie se osprchoval při manipulaci dlouhých kostí fragmenty, včasné imobilizaci zlomenin se doporučuje, a operativní korekce, spíše než konzervativní řízení je preferovanou metodou.2,3 jedna zpráva odhaduje 70% snížení plicních komplikací pouze z tohoto zásahu.,9
dále jsou diskutovány dvě chirurgické techniky jako možné prostředky prevence syndromu tukové embolie. První je „odvzdušnění“, ve kterém je díra vzdálena od místa intramedulárního umístění nehtů. To snižuje intramedulární zvýšení tlaku, a proto extravazaci tuku do oběhu.10 druhou technikou je použití výstružníku, zavlažovače, aspirátoru (RIA). Výstružník je nástroj používaný k vytvoření přesné velikosti otvoru pro intramedulární hřebík. Vystružování před intramedulárním umístěním nehtů může uvolnit tukové usazeniny do oběhu., Zařízení RIA zavlažuje a nasává usazeniny rezidentního tuku, když natáhne kanál a uvolňuje méně usazenin do oběhu.11 V této době jsou tyto dvě techniky zvažovány, ale chirurgové je běžně nepoužívají.
kortikosteroidy zůstávají diskutovanou metodou prevence syndromu tukové embolie. Řada menších studií naznačují, steroidní terapie může snížit výskyt tuku embolie syndromu a hypoxie; 2009 meta-analýza sdružování téměř 400 pacientů, z těchto menších studií zjistili tyto výsledky.,12 bohužel, zahrnuté studie byly zaznamenány jako nekvalitní a nebyla nalezena žádná změna úmrtnosti. Tyto výsledky v kombinaci s možností špatného hojení ran nebo infekce jako komplikace užívání steroidů zabraňují rutinnímu užívání steroidů k prevenci syndromu tukové embolie.
klinický průběh. Závažnost syndrom tukové embolie se pohybuje od mírné přechodné hypoxie zmatek s postupně se zhoršující příznaky, což vede k akutní syndrom respirační tísně a kóma. Bulger et al našel 7% úmrtnost v této populaci.,1 méně často mají pacienti fulminantní prezentaci s nástupem symptomů méně než 12 hodin po poranění. Při této prezentaci mají pacienti vyšší míru úmrtnosti-až 15%.13
zpět k případu
tento mladý muž s bilaterálními zlomeninami dlouhých kostí měl vysoké riziko vzniku syndromu tukové embolie. Jak se doporučuje, byl rychle převezen do operačního sálu pro stabilizaci zlomenin s otevřenou redukcí a vnitřní fixací. Kromě toho bylo použito zařízení RIA ke snížení intramedulárního tlaku., Během prvních dvou dnů po zranění však vyvinul hypoxii a zmatek. Tyto klinické změny byly spojeny s neočekávaným poklesem hematokritu.
rentgen hrudníku a počítačová tomografie s vysokým rozlišením nezjistily příčinu jeho hypoxie. Podobně laboratorní hodnocení reverzibilní příčiny encefalopatie bylo negativní. Súdánská skvrna jeho moči odhalila volné tukové kuličky. Ačkoli nevyvinul axilární petechie, tento klinický obraz je v souladu se syndromem tukové embolie na základě gurdových kritérií., Byl podporován kyslíkovou terapií a stabilizoval se bez dalších komplikací.
Drs. Smith a Rice jsou členy sekce nemocniční medicíny na Vanderbilt University v Nashvillu, Tenn.
Leave a Reply