klikk for stor versjon
Petechial utslett på fremre overkroppen, karakteristikk av fett emboli syndrom.
Saken
En 24-år gammel hvit mann med ingen tidligere medisinsk historie er tillatt etter opprettholde bilaterale, lukket lårbensbrudd i en bil ulykke. I løpet av timer av traumer, han blir tatt til operasjonsstuen for åpne reduksjon og intern fiksering. Av notatet, preoperatively, hans hematokrit er 40%., Etter operasjonen, han er lett extubated og overført til en uovervåket seng for videre behandling. Ca 30 timer etter opptak, utvikler han tachypnea med en respirasjonsfrekvens på 35 åndedrag per minutt og hypoksi med en oksygenmetning på 86% på romluft. Han er tachycardic (120 slag per minutt) og febrile å 39.0 oC. Hans blodtrykk forblir stabil. Han er somnolent, og når de er våkne, han er forvirret. Spesielt er hans hematokrit er nå 22%. Et elektrokardiogram viser sinus takykardi, en innledende brystet X-ray er normal, og en høy oppløsning CT-skanning er negativt for en lungeemboli (PE).,
Er dette kliniske bildet i samsvar med fett emboli syndrom og, hvis så, hvordan skal det håndteres?
Oversikt
«Fett emboli» refererer til tilstedeværelsen av fett «dråper» som består som hindrer lunge parenchyma og perifer sirkulasjon. Fett emboli syndrom, på den annen side, er en mer alvorlig uttrykk som involverer flere organsystemer. Spesielt, det er en klinisk diagnose presentere med den klassiske triaden av hypoxemia, nevrologiske abnormiteter, og en petechial utslett.,
Fett emboli syndrom er vanligvis forbundet med flere traumer, inkludert lange bein skader og bekken brudd. Det er oftere assosiert med lukket brudd enn åpne brudd, muligens på grunn av den høyere trykk forbundet med lukket brudd. Dette syndromet har vært mindre ofte forbundet med en rekke nontraumatic forhold (Tabell 1).
– >
klikk for stor versjon
Tabell 1., Traumatisk og nontraumatic betingelser som er forbundet med fett emboli
Med en økt forekomst av lang-benbrudd i yngre demografisk, fett emboli syndrom er mest vanlig i andre eller tredje tiår av livet. Mens fett emboli oppstår i opp til 90% av pasienter med traumatisk skjelett skader, fett emboli syndrom forekommer i 0,5% til 10% av pasientene etter traumer, med en høyere forekomst i flere frakturer (5% til 10%) enn i én lang-benbrudd (0,5% til 2%).,1-3
Med den økende rollen hospitalists i å bistå i forvaltningen av ortopediske pasienter, deres kunnskap om fett emboli syndrom er viktig, slik at det kan være inkludert i differensial diagnose av akutt respiratorisk svikt i disse ortopediske pasienter.
Gjennomgang av Data
Patogenesen. Kliniske manifestasjoner av fett emboli syndrom har blitt anerkjent for mer enn 100 år. Siden sin første beskrivelse i 1860-årene, har det vært spekulasjoner om etiologien av denne tilstanden., På 1920-tallet, to teorier ble foreslått for å forklare opprinnelsen av fett dråper: den mekaniske og kjemiske teorier.2,4
Mekanisk teori antyder at traumer til lange bein forstyrrer fett celler i beinmargen eller fettvev, noe som fører fett «dråper» som består i å mobilisere.2,3 Det er en økning i marg press over venetrykket, noe som gjør at fett partikler, for å angi sirkulasjon gjennom skadet venules rundt bruddet nettstedet. Når fast i pulmonal microvasculature, embolized fett forårsaker lokal iskemi og betennelse., Fett «dråper» som består kan passere inn i arteriell sirkulasjon, enten ved et paradoks emboli gjennom et patent foramen ovale, eller ved microemboli som passerer gjennom lungene i arteriell sirkulasjon. Dette forklarer embolisering til andre organer, inkludert hjernen, retina, og hud.
Alternativt, biokjemiske teori hypothesizes at fett emboli syndrom er usikre på produksjon av giftige mellommenn fra nedbryting av embolized fett.,2,3 Denne teorien tilsier at frigjøring av katekolaminer etter alvorlige traumer kan frigjøre frie fettsyrer fra fett butikker, eller at akutt-fase reaktantene på traumer nettstedet påvirke fett løselighet, forårsaker agglutinasjon og embolisering. Denne teorien bidrar til å forklare nontraumatic fett emboli syndrom, samt forsinkelse i utviklingen av klinisk syndrom etter akutt skade.
Klinisk presentasjon., De fleste pasienter har en latent periode etter traumer av 12 til 72 timer før symptomer på fett emboli syndrom bli tydelig, men kliniske manifestasjoner kan oppstå umiddelbart eller opp til en til to uker etter skade.2,4 Som tidligere nevnt, den klassiske triaden av symptomer inkluderer luftveier kompromiss, nevrologisk svekkelse, og en petechial utslett.
– >
klikk for stor versjon
Tabell 2., De ulike diagnostiske kriterier som brukes for diagnostisering av fett emboli syndrom
De mest vanlige og vanligvis tidligste manifestasjon er akutt hypoksi, som må skilles fra andre behandles årsaker til hypoksi, inkludert pneumothorax, hemothorax, PE, og lungebetennelse. Pulmonal endringer kan gå videre til respiratorisk svikt lik akutt respiratorisk distress syndrom. Nevrologiske manifestasjoner er først og fremst uspesifikke og inkluderer hodepine, irritabilitet, delirium, kramper og koma. Fokale nevrologiske skader er sjeldne, men har blitt beskrevet.,5 Nesten alle nevrologiske symptomer er fullt reversible. Den petechial utslett som er særegent og oppstår på brystet, armhulen, og subconjunctiva. Selv om utslett oppstår i bare 20% til 50% av pasienter og løser ganske raskt, i de aktuelle klinisk setting, dette utslettet er vurdert pathognomonic.1,2,4
En rekke andre uspesifikke tegn og symptomer kan også oppstå: pyrexia, takykardi, fett i urinen eller slim, retinal endringer, nedsatt nyrefunksjon, myocardial dysfunction, og en ellers uforklarlig nedgang i hematokrit eller blodplater.
Diagnose., Fett emboli syndrom er en klinisk diagnose og diagnostisering av utelukkelse. Det er ingen spesifikke bekreftende tester. Et arterielt blod gass vil vanligvis avdekke en PaO2 av <60 mmHg.3 Laboratorium evaluering kan også vise fett «dråper» som består i urinen eller slim på Sudan eller Olje Rød O flekker, men disse funnene er uspesifikke.3,4 Bronkoskopi med bronkial alveolar lavage (BAL) kan på samme måte oppdage fett dråper i alveolære makrofager i BAL væske, men sensitivitet og spesifisitet for diagnosen av fett emboli syndrom er ukjent.,4 Ingen av disse testene kan brukes utelukkende for diagnostisering av fett emboli syndrom.
Trombocytopeni og anemi i forhold til forventet nedgang fra kirurgi er ikke uvanlig i tillegg til andre uspesifikke laboratorium funn, inkludert hypocalcemia, forhøyet serum lipase nivå, og forhøyet senkning.4 Flere radiologiske funn har blitt observert på lunge og avbildning av hjernen, selv om funnene er uspesifikke og ingen er diagnostisk. En kiste X-ray kan være normalt, men misdannelser er sett i 30% til 50% av tilfellene.,2 Vanligvis, når unormale, brystet X-ray viser diffuse interstitial og alveolar tettheter, samt flekkvis perihilar og basilar infiltrerer likner lungeødem. Disse X-ray funn kan ikke sees for opp til 12 til 24 timer etter utbruddet av kliniske symptomer.
Den mest brukte diagnostiske kriterier for diagnostisering av fett emboli syndrom er publisert av Gurd et al.6 minst to viktigste kriteriene eller ett viktig kriterium og fire mindre kriterier er nødvendige for diagnostisering av fett emboli syndrom. De viktigste kriteriene er basert på tre klassiske tegn og symptomer på fett emboli syndrom; minor kriteriene omfatter funn av fett «dråper» som består i urinen og slim, så vel som noen av de tidligere nevnt, ikke-kliniske tegn og laboratorietester.,
Andre kriterier for diagnose har blitt foreslått, inkludert de som er publisert av Lindeque et al, som fokuserer først og fremst på luftveiene egenskaper, og en nyere satt av kvantitativ diagnostiske kriterier kalt fett emboli-indeksen, som er publisert av Schonfeld et al.7,8 Schonfeld er å score-indeksen står for de store tegn og symptomer på fett emboli syndrom og veier dem i henhold til relativ spesifisitet. En score på 5 eller mer er nødvendig for diagnostisering av fett emboli syndrom. Tabell 2 sammenligner de tre settene av kriterier som brukes for diagnostisering av fett emboli syndrom.,
Behandling. Behandling av fett emboli syndrom er støttende. Oftest er dette krever tilførsel av oksygen for hypoksi og, muligens, væske-og lungeredning i tilfelle av hypovolemia. Noen ganger, skjønt, er disse relativt mindre støttende terapi må bli eskalert til bipap eller full ventilatory støtte og vasopressors i de mer alvorlige tilfeller.
Basert på det premiss at steroider vil bidra til å dempe den inflammatoriske reaksjonen til frie fettsyrer i lunge, steroider har vært forsøkt i behandlingen av fett emboli syndrom., Det er imidlertid ingen studier som viser tydelig fordel med deres bruk.
Forebygging. De fleste av metoder for forebygging involverer kirurgisk intervensjon snarere enn medisinsk behandling. Fordi mikroskopiske fett emboli er dusjet i løpet av manipulasjon av lange bein fragmenter, tidlig immobilisering av frakturer er anbefalt, og operativ korreksjon snarere enn konservativ ledelse er den foretrukne metoden.2,3 En rapport anslår en 70% reduksjon i lungekomplikasjoner fra dette intervensjon alene.,9
Videre, to kirurgiske teknikker er diskutert som mulige midler for å hindre at fett emboli syndrom. Den første er «lufting», der et hull er laget distale til stedet intramedullær spiker plassering. Dette reduserer intramedullær press høyde og, derfor, extravasation av fett i sirkulasjonen.10 Den andre teknikken er å bruke en reamer, irrigator, vifte (RIA) – enhet. En reamer er et verktøy som brukes til å lage en nøyaktig størrelse hull for en intramedullær spiker. Reaming før intramedullær spiker plassering kan frigi fett innskudd i sirkulasjonen., RIA enheten irrigates og aspirates bosatt fett forekomster som det ris kanalen, og slipper ut færre innskudd i sirkulasjonen.11 På denne tiden, disse to teknikkene er vurdert, men ikke brukes rutinemessig av kirurger.
Kortikosteroider være en omdiskutert metode for forebygging av fett emboli syndrom. En rekke mindre studier tyder steroid terapi kan redusere forekomsten av fett emboli syndrom og hypoksi; 2009 en meta-analyse som slår nesten 400 pasienter fra disse mindre studier funnet slike resultater.,12 Dessverre, de inkluderte studiene var kjent for å være av dårlig kvalitet, og ingen endring i dødelighet ble funnet. Disse resultatene, kombinert med muligheten for dårlig sårtilheling eller infeksjon som komplikasjon til bruk av steroider, holde steroider brukes rutinemessig for å hindre at fett emboli syndrom.
Kliniske kurset. Alvorlighetsgraden av fett emboli syndrom varierer fra mild forbigående hypoxia med forvirring å gradvis forverring av symptomene som fører til akutt respiratorisk distress syndrom og koma. Bulger et al fant en 7% dødelighet i denne aldersgruppen.,1 Mindre vanlig, pasienter som har en fulminant presentasjon med symptom debut mindre enn 12 timer etter skade. Med denne presentasjonen, pasienter som har en høyere forekomst av dødelighet—så høyt som 15%.13
Tilbake til Saken
Denne unge mannen med bilaterale lang-benbrudd var på høy risiko for å utvikle fett emboli syndrom. Som anbefales, han ble raskt tatt til operasjonsstuen for brudd stabilisering med åpne reduksjon og intern fiksering. I tillegg, en RIA-enheten ble brukt til å redusere intramedullær press., Likevel, i løpet av de første to dagene av skade, utviklet han hypoksi og forvirring. Disse kliniske endringer var assosiert med en uventet nedgang i hematokrit.
Brystet X-ray, og med høy oppløsning computertomografi ikke avsløre en årsak til hans hypoksi. På samme måte, laboratorium evaluering for en reversibel årsak til encefalopati var negative. Et Sudan preget av urinen hans avslørte gratis fett «dråper» som består. Selv om han ikke utvikle axillaris petechiae, dette kliniske bildet er konsistent med fett emboli syndrom basert på Gurd kriterier., Han ble støttet med oksygen terapi, og han stabilisert seg uten ytterligere komplikasjoner.
Drs. Smith og Ris er medlemmer av den Delen av Sykehuset Medisin ved Vanderbilt University i Nashville, Tenn.
Leave a Reply