cichy, ale śmiertelny EMRA

63-letni mężczyzna zostaje przywieziony przez pogotowie ratunkowe po zatrzymaniu krążenia w pracy. Natychmiast rozpoczęto resuscytację, dwukrotnie defibrylowano go na polu migotania komór z udanym powrotem krążenia spontanicznego. Po przybyciu na ostry dyżur zostaje intubowany. Jego EKG pokazuje inwersje fal T w I i aVL, z depresjami ST w V5 i V6 (ryc. 1).

pierwsza troponina mieści się w granicach normy., Podczas gdy początkowe czynności życiowe są w normie, wkrótce rozwija się pogarszająca się bradykardia i ciężkie niedociśnienie. Po normalnej tomografii komputerowej głowy i dyskusji z dyżurnym kardiologiem interwencyjnym, pacjent jest przyjmowany do przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), gdzie 99% okluzji bliższego lewego obwodu (LCX) znajduje się i uważa się za winowajcę zmiany (ryc. 2).

zostaje przeniesiony na oddział Kardiologiczny, gdzie ostatecznie ma dobry stan neurologiczny.,

dyskusja

ostra terapia reperfuzyjna po zawale mięśnia sercowego (MI) od dawna jest podstawą w leczeniu ostrego zespołu wieńcowego (ACS), zmniejszając zarówno śmiertelność, jak i zachorowalność.1 jednak rozpoznanie, którzy pacjenci wymagają reperfuzji wschodzącej, a którzy mogą czekać w trybie pilnym, jest trudniejsze. zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) koncentruje się na szybkiej rewaskularyzacji całkowitej okluzji tętnicy wieńcowej, z wytycznymi zalecającymi przezskórną interwencję wieńcową (PCI) lub fibrynolizę w wyznaczonych parametrach czasowych.,2 Wskazania i czas dla PCI dla ACS bez uniesienia ST (NSTE-ACS) są mniej jasne.3 NSTE-ACS obejmuje szersze spektrum choroby niż STEMI i waha się od niestabilnej dławicy piersiowej (ból w klatce piersiowej w spoczynku bez zmian EKG lub podwyższonych biomarkerów serca) do mi bez uniesienia ST (NSTEMI), charakteryzującej się albo podwyższonymi biomarkerami lub zmianami EKG, które nie spełniają kryteriów STEMI.

chociaż fibrynoliza nie jest związana ze zwiększonym przeżyciem w NSTE-ACS, PCI jest nadal uważany za ważny aspekt terapii., Podczas gdy idealny czas PCI w NSTE-ACS pozostaje niejasny, lepsze wyniki wykazano, jeśli PCI jest wykonywane w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów.4

dowody

niedrożność tętnic LCX szacuje się na 20% MIs.5,6 mogą stanowić dylemat diagnostyczny, przede wszystkim jeśli wyniki EKG nie są Diagnostyczne dla STEMI. Następnie, pacjenci ci są bardziej narażeni na PCI więcej niż 24 godziny od wystąpienia objawów w porównaniu do pacjentów z łatwiej rozpoznawalnymi zamknięciami lewej przedniej zstępującej (LAD) i prawej tętnicy wieńcowej (RCA).,5 zmiany LCX są związane ze zwiększonym ryzykiem niewydolności serca i śmiertelności po 90 dniach i 1 roku w porównaniu do zmian RCA i LAD.Ponadto odnotowano wiele doniesień wskazujących na wyższe maksymalne poziomy biomarkerów serca, co sugeruje większe rozmiary zawałów, a tym samym większą martwicę mięśnia sercowego.8

próby poprawy wczesnej diagnostyki zmian okluzyjnych w LCX przyniosły ograniczone rezultaty., Według jednego z badań, potwierdzona angiografią całkowita okluzja tętnic LCX spełniała tylko kryteria STEMI 46% czasu, a dodanie tylnych przewodów (V7-V9) tylko poprawiło czułość 6-14% czasu.9 izolowane obniżenie segmentu V2 i V3 ST zostało również uznane za diagnostyczne. W jednym badaniu z udziałem 111 pacjentów swoistość tego stwierdzenia wynosiła 96%, a czułość 70%.,10

STEMI lub no STEMI

zmiany LCX podkreślają ważną kwestię we współczesnej erze zarządzania ACS, a mianowicie, że tradycyjne kryteria diagnostyczne dla STEMI nie zawsze pasują do obecnego rozumienia patofizjologii. Uważa się, że STEMIs jest całkowitym zawałem wzdłuż terytoriów naczyniowych, podczas gdy NSTE-ACS obejmuje sub-całkowite okluzje o różnym działaniu. Obecnie STEMI pozostaje diagnozą elektrokardiograficzną, mimo że nie obejmuje wszystkich form całkowitej choroby okluzyjnej.,2 u pacjentów z całkowitą niedrożnością tętnic, którzy nie spełniają kryteriów STEMI — podobnie jak w przypadku niektórych niedrożności LCX — opóźnione PCI stwarza znaczące ryzyko śmiertelności i zachorowalności.

wskazania do realizacji wschodzących PCI w NSTE-ACS (tj. wiele okluzji LCX), obejmują następujące: niestabilność hemodynamiczna, uporczywy ból w klatce piersiowej pomimo maksymalnej terapii medycznej, ciężka dysfunkcja lewej komory lub niewydolność serca, nowe lub pogorszenie mitralnej niedomykalności lub nowy ubytek przegrody komorowej, lub trwałe komorowe arytmie.,3 Ogólnie rzecz biorąc, kryteria te wskazują, że duże obszary mięśnia sercowego są zagrożone. Nie jest jasne, czy pacjenci ci odniosą korzyści ze stosowania leków fibrynolitycznych, jeśli podejrzewa się całkowitą niedrożność pomimo nie diagnostycznych wyników EKG.

Rysunek 1. EKG wykazujące niespecyficzne zmiany

Rysunek 2. Zdjęcie z angiografii, Widok ogonowy
strzałka wskazuje 99% niedrożności LCX.

podsumowanie

okluzje LCX są niedodiagnozowaną jednostką kliniczną w leczeniu ACS., Pomimo nie diagnostycznych wyników EKG, należy rozważyć całkowitą niedrożność LCX w prezentacjach klinicznych zgodnych z ACS. Jeśli pacjent wydaje się klinicznie gorszy niż sugerowałyby wyniki EKG, rozważ dyskusję z kardiologią interwencyjną na temat realizacji PCI wcześniej niż nakazywałyby protokoły NSTE-ACS. Pacjenci ci mogą mieć patologię STEMI bez wyników STEMI, ale będą cierpieć te same konsekwencje.

1. Anderson JL, Karagounis LA, Califf RM., Metaanaliza pięciu zgłoszonych badań dotyczących związku wczesnych stopni drożności naczyń wieńcowych ze śmiertelnością i wyników po ostrym zawale mięśnia sercowego. Am J Cardiol. 1996;78(1):1-8.
2. 2013 ACCF / AHA Guideline for the Management of St-Elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013; 61 (4):e78-e140.
3. , 2014 AHA / ACC guideline for the management of patients with non-St-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Krążenie. 2014;130:2354.
4. Sorajja P, Gersh BJ, Cox DA, McLaughlin MG et al. Wpływ opóźnienia angioplastyki u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi poddawanych inwazyjnemu leczeniu: analiza z badania ACUITY (Acute Ceweterization and Urgent Intervention Triage strategY). J Am Coll Cardiol. 2010 Apr 6; 55(14): 1416-24.,
5. z AM, Best PJM, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. ostry zawał mięśnia sercowego spowodowany niedrożnością tętnicy obwodowej lewej i istotnością uniesienia odcinka st. Am J Cardiol. 2010;106(8):1081-1085.
6. Kozuch M, Kralisz P, Rog-Makal M, Bachorzewska-Gajewska H, Dobrzycki S. znaczne zwężenie tętnicy okrężnej prowadzi do gorszego przebiegu niż zwężenie tętnicy wieńcowej prawej u chorych z przednim zawałem mięśnia sercowego leczonych inwazyjnie. Neth Heart J. 2015 May;23(5):258-62.
7. Rasoul S, Debour MJ, Suryapranata, et al., Ostry zawał mięśnia sercowego związany z tętnicą obwodową: ograniczone nieprawidłowości EKG, ale słaby wynik. Neth Heart J. 2007;15(9):286-290.
8. Sohrabi B, Separaham A, Madadi R, et al. Różnica między wynikiem ostrego zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej tętnicy obwodowej a prawej tętnicy wieńcowej u pacjentów poddanych angioplastyce wspomagającej po Fibrynolizie. J Cardiovasc Thorac Res. 2014; 6(2):101-4.
9. Schmitt C, Lehmann G, Schmieder S, Karch M, Neumann FJ, Schömig A., Rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego w udokumentowanym angiograficznie naczyniu zawału zamkniętego: ograniczenia uniesienia odcinka ST w standardowych i rozszerzonych przewodach EKG. Klatka piersiowa. 2001;120(5):1540-1546.
10. Elektrokardiograficzne różnicowanie depresji odcinka ST ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego z powodu niedrożności lewej tętnicy obwodowej od niedokrwienia mięśnia sercowego o etiologii Nieokluzyjnej. Am J Cardiol. 1997;80(4):512-513.