petekiala utslag på främre överkroppen, kännetecknande för fett emboli syndrom.
fallet
en 24-årig vit man utan tidigare medicinsk historia är antagen efter att ha upprätthållit bilaterala, slutna lårbensfrakturer i en bilolycka. Inom timmar efter trauman tas han till operationsrummet för öppen reduktion och intern fixering. Av anteckning är preoperativt hans hematokrit 40%., Efter operationen extuberas han lätt och överförs till en obevakad säng för vidare vård. Cirka 30 timmar efter inträde utvecklar han takypné med en andningsfrekvens på 35 andetag per minut och hypoxi med en syremättnad på 86% på rumsluften. Han är takykardisk (120 slag per minut) och febril till 39,0 oC. Hans blodtryck är stabilt. Han är somnolent, och när han är vaken är han förvirrad. I synnerhet är hans hematokrit nu 22%. Ett elektrokardiogram visar sinus takykardi, en initial lungröntgen är normal och en högupplöst CT-skanning är negativ för en lungemboli (PE).,
är den här kliniska bilden förenlig med fettemboli syndrom och i så fall hur ska han hanteras?
översikt
”fettemboli” avser närvaron av fettkulor som hindrar lungparenkymen och perifer cirkulation. Fett emboli syndrom, å andra sidan, är en allvarligare manifestation som involverar flera organsystem. Specifikt är det en klinisk diagnos som presenterar den klassiska triaden av hypoxemi, neurologiska abnormiteter och ett petechialt utslag.,
fettemboli syndrom är vanligtvis förknippat med flera traumor, inklusive långbenskador och bäckenfrakturer. Det är oftare förknippat med slutna frakturer än öppna frakturer, eventuellt på grund av det högre trycket i samband med slutna frakturer. Detta syndrom har varit mindre vanligt associerat med olika icke-traumatiska tillstånd (Tabell 1).
tabell 1., Traumatiska och icke-traumatiska tillstånd associerade med fettemboli
med en ökad förekomst av långbensfrakturer i den yngre demografiska, fettemboli syndrom är vanligast under det andra eller tredje decenniet av livet. Medan fettemboli uppträder hos upp till 90% av patienterna med traumatiska skelettskador uppträder fettemboli syndrom hos 0,5% till 10% av patienterna efter trauma, med högre incidens i flera frakturer (5% till 10%) än i enstaka långa benfrakturer (0,5% till 2%).,1-3
med den ökande rollen som hospitalister i att hjälpa till vid hantering av ortopediska patienter är deras kunskap om fettemboli syndrom viktigt så att det kan ingå i differentialdiagnosen av akut andningssvikt hos dessa ortopediska patienter.
granskning av Data
patogenes. Kliniska manifestationer av fettemboli syndrom har erkänts i mer än 100 år. Sedan dess första beskrivning på 1860-talet har det spekulerats om etiologin för detta tillstånd., På 1920-talet föreslogs två teorier för att förklara ursprunget för fettdropparna: de mekaniska och biokemiska teorierna.2,4
mekanisk teori tyder på att trauma på långa ben stör fettceller i benmärgen eller fettvävnaden, vilket gör att fettkulor mobiliserar.2,3 det finns en ökning av märgtrycket över venöst tryck, vilket gör det möjligt för fettpartiklar att komma in i cirkulationen genom skadade venoler som omger frakturplatsen. En gång in i lungmikrovaskulaturen orsakar emboliserat fett lokal ischemi och inflammation., Fettkulor kan passera in i artärcirkulationen antingen genom paradoxal emboli genom ett patent foramen ovale eller genom mikroemboli som passerar genom lungorna i artärcirkulationen. Detta förklarar embolisering till andra organ, inklusive hjärnan, näthinnan och huden.
alternativt hypoterar biokemisk teori att fettemboli syndrom är beroende av produktion av giftiga mellanhänder från nedbrytningen av emboliserat fett.,2,3 denna teori tyder på att frisättningen av katekolaminer efter allvarligt trauma kan frigöra fria fettsyror från fettbutiker, eller att akuta fasreaktanter vid traumastället påverkar fettlösligheten, vilket orsakar agglutination och embolisering. Denna teori hjälper till att förklara nontraumatiskt fettemboli syndrom, liksom fördröjningen i utvecklingen av det kliniska syndromet efter akut skada.
klinisk presentation., De flesta patienter har en latent period efter trauma på 12 till 72 timmar innan symptom på fettemboli syndrom blir uppenbara; kliniska manifestationer kan dock inträffa omedelbart eller upp till en till två veckor efter skada.2,4 som tidigare nämnts innefattar den klassiska triaden av symtom andningskompromiss, neurologisk försämring och petechialutslag.
tabell 2., De olika diagnostiska kriterierna som används för diagnos av fettemboli syndrom
den vanligaste och oftast tidigaste manifestationen är akut hypoxi, som måste särskiljas från andra behandlingsbara orsaker till hypoxi, inklusive pneumothorax, hemothorax, PE och lunginflammation. Lungförändringar kan utvecklas till andningssvikt som liknar akut andnödssyndrom. Neurologiska manifestationer är främst ospecifika och inkluderar huvudvärk, irritabilitet, delirium, anfall och koma. Fokala neurologiska underskott är sällsynta men har beskrivits.,Nästan alla neurologiska symtom är helt reversibla. Petechialutslaget är distinkt och förekommer på bröstet, axilla och subkonjunktiva. Även om utslaget uppträder hos endast 20% till 50% av patienterna och löser sig ganska snabbt, anses detta utslag i lämplig klinisk miljö patognomoniskt.1,2,4
en mängd andra icke-specifika tecken och symtom kan också uppstå: pyrexi, takykardi, fett i urinen eller sputum, retinala förändringar, njurinsufficiens, myokarddysfunktion och en annars oförklarlig minskning av hematokrit eller trombocytantal.
diagnos., Fettemboli syndrom är en klinisk diagnos och en diagnos av uteslutning. Det finns inga specifika bekräftande tester. En arteriell blodgas avslöjar vanligtvis en PaO2 av < 60 mmHg.3 laboratorieutvärdering kan också visa fettkulor i urinen eller sputumet på Sudan eller Oljeröd o-färgning, men dessa fynd är ospecifika.3,4 bronkoskopi med bronkial alveolär lavage (BAL) kan på liknande sätt detektera fettdroppar i alveolära makrofager i BAL-vätskan; emellertid är känsligheten och specificiteten för diagnos av fettemboli syndrom okänd.,4 ingen av dessa tester kan användas enbart för diagnos av fettemboli syndrom.
trombocytopeni och anemi i proportion till den förväntade nedgången från operationen är inte ovanliga förutom andra icke-specifika laboratoriefynd, inklusive hypokalcemi, förhöjd serumlipasnivå och förhöjd erytrocytsedimenteringshastighet.4 Flera radiologiska fynd har observerats vid lung-och hjärnavbildning, även om resultaten är ospecifika och inga är diagnostiska. En lungröntgen kan vara normal, men avvikelser ses i 30% till 50% av fallen.,2 typiskt, när onormalt, visar lungröntgen diffusa interstitiella och alveolära densiteter, liksom patchy perihilar och basilar infiltrat som liknar lungödem. Dessa röntgenfynd kan eventuellt inte ses på upp till 12 till 24 timmar efter det att kliniska symptom har påbörjats.
de vanligaste diagnostiska kriterierna för diagnos av fettemboli syndrom publiceras av Gurd et al.6 minst två huvudkriterier eller ett huvudkriterium och fyra mindre kriterier krävs för diagnos av fettemboli syndrom. De viktigaste kriterierna är baserade på de tre klassiska tecknen och symtomen på fettemboli syndrom; de mindre kriterierna inkluderar upptäckten av fettkulor i urin och sputum samt några av de tidigare nämnda icke-specifika kliniska tecknen och laboratorietesterna.,
andra kriterier för diagnos har föreslagits, inklusive de som publicerats av Lindeque et al, som främst fokuserar på respiratoriska egenskaper, och en nyare uppsättning semikvantitativa diagnostiska kriterier som kallas fett emboli index, publicerad av Schonfeld et al.7,8 Schonfelds poängindex står för de stora tecknen och symtomen på fettemboli syndrom och väger dem enligt relativ specificitet. En poäng på 5 eller mer krävs för diagnos av fettemboli syndrom. Tabell 2 jämför de tre uppsättningar kriterier som används för diagnos av fettemboli syndrom.,
behandling. Behandlingen av fettemboli syndrom är stödjande. Oftast kräver detta extra syre för hypoxi och eventuellt vätskeräddning vid hypovolemi. Ibland måste dock dessa relativt mindre stödjande terapier eskaleras till bipap eller till och med fullt ventilationsstöd och vasopressorer i de mer allvarliga fallen.
baserat på förutsättningen att steroider kommer att dämpa den inflammatoriska reaktionen på fria fettsyror i lungan, steroider har prövats vid behandling av fettemboli syndrom., Det finns dock inga studier som tydligt visar nytta med deras användning.
förebyggande. De flesta metoderna för förebyggande innebär kirurgisk ingrepp snarare än medicinsk behandling. Eftersom mikroskopiska fettemboli duschas under manipulation av långa benfragment rekommenderas tidig immobilisering av frakturer, och operativ korrigering snarare än konservativ hantering är den föredragna metoden.2,3 en rapport uppskattar en 70% minskning av lungkomplikationer från denna intervention ensam.,9
vidare diskuteras två kirurgiska tekniker som möjliga sätt att förebygga fettemboli syndrom. Den första är ”ventilation”, där ett hål görs distal till platsen för intramedullär nagelplacering. Detta minskar intramedullär tryckhöjning och därmed extravasering av fett i cirkulationen.10 den andra tekniken är användningen av en ångbåt, irrigator, aspirator (RIA) enhet. En reamer är ett verktyg som används för att skapa ett snyggt hål för en intramedullär nagel. Reaming före intramedullär nagelplacering kan släppa fettavlagringar i cirkulationen., Ria-enheten bevattnar och aspirerar inhemska fettavlagringar när den återupptar kanalen och släpper ut färre avlagringar i cirkulationen.11 vid denna tidpunkt betraktas dessa två tekniker men används inte rutinmässigt av kirurger.
kortikosteroider är fortfarande en debatterad metod för förebyggande av fettemboli syndrom. Ett antal mindre studier tyder på steroidbehandling kan minska förekomsten av fettemboli syndrom och hypoxi; en metaanalys som samlar nästan 400 patienter från dessa mindre studier fann sådana resultat.,12 tyvärr noterades de inkluderade studierna vara av dålig kvalitet, och ingen förändring av dödligheten hittades. Dessa resultat, i kombination med möjligheten till dålig sårläkning eller infektion som en komplikation av steroidanvändning, håller steroider från att användas rutinmässigt för att förhindra fettemboli syndrom.
klinisk kurs. Svårighetsgraden av fettemboli syndrom varierar från mild övergående hypoxi med förvirring till progressivt förvärrade symtom som leder till akut andnödssyndrom och koma. Bulger et al hittade en dödlighet på 7% i denna population.,1 mindre vanligt har patienter en fulminant presentation med symtomdebut mindre än 12 timmar efter skada. Med denna presentation har patienter en högre mortalitetshastighet-så hög som 15%.13
tillbaka till fallet
den här unga mannen med bilaterala långa benfrakturer hade stor risk att utveckla fettemboli syndrom. Som det rekommenderas togs han snabbt till operationsrummet för frakturstabilisering med öppen reduktion och intern fixering. Dessutom användes en RIA-enhet för att minska intramedullärt tryck., Men inom de första två dagarna av skada utvecklade han hypoxi och förvirring. Dessa kliniska förändringar var förknippade med en oväntad minskning av hematokrit.
lungröntgen och högupplöst datortomografi avslöjade inte en orsak till hans hypoxi. På samma sätt var laboratorieutvärdering för en reversibel orsak till encefalopati negativ. En Sudan fläck av hans urin avslöjade fria fettkulor. Även om han inte utvecklade axillär petechiae, överensstämmer denna kliniska bild med fettemboli syndrom baserat på Gurds kriterier., Han stöddes med syrebehandling, och han stabiliserades utan ytterligare komplikationer.
Drs Smith och Rice är medlemmar i avsnittet av sjukhusmedicin vid Vanderbilt University i Nashville, Tenn.
Leave a Reply