fare clic per la versione grande
Eruzione petecchiale sulla parte superiore anteriore del corpo, caratteristica della sindrome da emboli grassi.
Il caso
Un uomo bianco di 24 anni senza precedenti medici è ricoverato dopo aver subito fratture bilaterali e chiuse del femore in un incidente automobilistico. Entro poche ore dal trauma, viene portato in sala operatoria per la riduzione aperta e la fissazione interna. Da notare, preoperatorio, il suo ematocrito è del 40%., Dopo l’intervento chirurgico, è facilmente estubato e trasferito in un letto non monitorato per ulteriori cure. Circa 30 ore dopo l’ammissione, sviluppa tachipnea con una frequenza respiratoria di 35 respiri al minuto e ipossia con una saturazione di ossigeno dell ‘ 86% nell’aria ambiente. È tachicardico (120 battiti al minuto) e febbrile a 39,0 oC. La sua pressione sanguigna rimane stabile. È sonnolento e, quando è sveglio, è confuso. In particolare, il suo ematocrito è ora del 22%. Un elettrocardiogramma mostra tachicardia sinusale, una radiografia iniziale del torace è normale e una TAC ad alta risoluzione è negativa per un’embolia polmonare (PE).,
Questo quadro clinico è coerente con la sindrome da embolia grassa e, in tal caso, come dovrebbe essere gestito?
Panoramica
“Embolia grassa” si riferisce alla presenza di globuli di grasso che ostruiscono il parenchima polmonare e la circolazione periferica. La sindrome da embolia grassa, d’altra parte, è una manifestazione più grave che coinvolge più sistemi di organi. In particolare, è una diagnosi clinica che presenta la classica triade di ipossiemia, anomalie neurologiche e un’eruzione petecchiale.,
La sindrome da embolia grassa è solitamente associata a traumi multipli, tra cui lesioni ossee lunghe e fratture pelviche. È più frequentemente associata a fratture chiuse rispetto alle fratture aperte, probabilmente a causa delle pressioni più elevate associate a fratture chiuse. Questa sindrome è stata meno comunemente associata ad una varietà di condizioni non traumatiche (Tabella 1).
fare clic per la versione grande
Tabella 1., Condizioni traumatiche e non traumatiche associate all’embolia grassa
Con un’aumentata incidenza di fratture ossee lunghe nella demografia più giovane, la sindrome da embolia grassa è più comune nella seconda o terza decade di vita. Mentre l’embolia grassa si verifica fino al 90% dei pazienti con lesioni scheletriche traumatiche, la sindrome da embolia grassa si verifica nello 0,5% al 10% dei pazienti in seguito a trauma, con una maggiore incidenza nelle fratture multiple (dal 5% al 10%) rispetto alle singole fratture ossee lunghe (dallo 0,5% al 2%).,1-3
Con il ruolo crescente degli ospedalieri nell’assistenza nella gestione dei pazienti ortopedici, la loro conoscenza della sindrome da embolia grassa è importante in modo che possa essere inclusa nella diagnosi differenziale di insufficienza respiratoria acuta in questi pazienti ortopedici.
Revisione dei dati
Patogenesi. Le manifestazioni cliniche della sindrome da embolia grassa sono state riconosciute per più di 100 anni. Fin dalla sua prima descrizione nel 1860, ci sono state speculazioni sull’eziologia di questa condizione., Nel 1920, due teorie sono state proposte per spiegare l’origine delle goccioline di grasso: le teorie meccaniche e biochimiche.2,4
La teoria meccanica suggerisce che il trauma alle ossa lunghe disturba le cellule adipose all’interno del midollo osseo o del tessuto adiposo, causando la mobilizzazione dei globuli di grasso.2,3 C’è un aumento della pressione midollare sopra la pressione venosa, che consente alle particelle di grasso di entrare nella circolazione attraverso venule danneggiate che circondano il sito di frattura. Una volta depositato nel microvasculature polmonare, il grasso embolizzato provoca ischemia locale e infiammazione., I globuli di grasso possono passare nella circolazione arteriosa per embolia paradossale attraverso un forame ovale pervio, o per microemboli che passano attraverso i polmoni nella circolazione arteriosa. Questo spiega l’embolizzazione ad altri organi, tra cui il cervello, la retina e la pelle.
In alternativa, la teoria biochimica ipotizza che la sindrome da embolia grassa sia subordinata alla produzione di intermediari tossici dalla ripartizione del grasso embolizzato.,2,3 Questa teoria suggerisce che il rilascio di catecolamine dopo un trauma grave può liberare acidi grassi liberi dalle riserve di grasso, o che i reagenti in fase acuta nel sito del trauma influenzano la solubilità dei grassi, causando agglutinazione ed embolizzazione. Questa teoria aiuta a spiegare la sindrome da embolia grassa non traumatica, così come il ritardo nello sviluppo della sindrome clinica dopo una lesione acuta.
Presentazione clinica., La maggior parte dei pazienti ha un periodo di latenza dopo il trauma di 12-72 ore prima che i sintomi della sindrome da embolia grassa diventino evidenti; tuttavia, le manifestazioni cliniche potrebbero verificarsi immediatamente o fino a una o due settimane dopo l’infortunio.2,4 Come accennato in precedenza, la classica triade di sintomi include compromissione respiratoria, compromissione neurologica e eruzione petecchiale.
fare clic per la versione grande
Tabella 2., I diversi criteri diagnostici utilizzati per la diagnosi della sindrome da embolia grassa
La manifestazione più comune e di solito più precoce è l’ipossia acuta, che deve essere distinta da altre cause trattabili di ipossia, tra cui pneumotorace, emotorace, PE e polmonite. I cambiamenti polmonari possono progredire verso insufficienza respiratoria simile alla sindrome da distress respiratorio acuto. Le manifestazioni neurologiche sono principalmente aspecifiche e includono mal di testa, irritabilità, delirio, convulsioni e coma. I deficit neurologici focali sono rari ma sono stati descritti.,5 Quasi tutti i sintomi neurologici sono completamente reversibili. L’eruzione petecchiale è distintivo e si verifica sul petto, ascella, e subconjunctiva. Sebbene l’eruzione si verifichi solo nel 20% – 50% dei pazienti e si risolva abbastanza rapidamente, nell’ambito clinico appropriato, questa eruzione è considerata patognomonica.1,2,4
Potrebbe verificarsi anche una varietà di altri segni e sintomi non specifici: piressia, tachicardia, grasso nelle urine o nell’espettorato, alterazioni della retina, insufficienza renale, disfunzione miocardica e un calo altrimenti inspiegabile dell’ematocrito o della conta piastrinica.
Diagnosi., La sindrome da embolia grassa è una diagnosi clinica e una diagnosi di esclusione. Non ci sono test di conferma specifici. Un emogas arterioso di solito rivela un PaO2 di < 60 mmHg.3 La valutazione di laboratorio potrebbe anche mostrare globuli di grasso nelle urine o nell’espettorato sul Sudan o sulla colorazione rossa dell’olio, ma questi risultati non sono specifici.3,4 La broncoscopia con lavaggio alveolare bronchiale (BAL) potrebbe rilevare allo stesso modo goccioline di grasso nei macrofagi alveolari nel fluido BAL; tuttavia, la sensibilità e la specificità per la diagnosi della sindrome da embolia grassa sono sconosciute.,4 Nessuno di questi test può essere utilizzato esclusivamente per la diagnosi della sindrome da embolia grassa.
La trombocitopenia e l’anemia sproporzionate rispetto al calo atteso dalla chirurgia non sono rare in aggiunta ad altri risultati di laboratorio non specifici, tra cui ipocalcemia, elevato livello di lipasi sierica e velocità di sedimentazione eritrocitaria elevata.4 Sono stati osservati diversi risultati radiologici sull’imaging polmonare e cerebrale, sebbene i risultati non siano specifici e nessuno sia diagnostico. Una radiografia del torace potrebbe essere normale, ma le anomalie sono osservate nel 30% al 50% dei casi.,2 Tipicamente, quando anormale, la radiografia del torace mostra densità interstiziali e alveolari diffuse, nonché infiltrati perihilari e basilari a chiazze simili a edema polmonare. Questi risultati radiografici potrebbero non essere osservati fino a 12-24 ore dopo l’insorgenza dei sintomi clinici.
I criteri diagnostici più comunemente usati per la diagnosi della sindrome da embolia grassa sono pubblicati da Gurd et al.6 Per la diagnosi della sindrome da embolia grassa sono necessari almeno due criteri principali o un criterio principale e quattro criteri minori. I criteri principali si basano sui tre classici segni e sintomi della sindrome da embolia grassa; i criteri minori includono il ritrovamento di globuli di grasso nelle urine e nell’espettorato, nonché alcuni dei segni clinici non specifici precedentemente menzionati e test di laboratorio.,
Sono stati suggeriti altri criteri per la diagnosi, compresi quelli pubblicati da Lindeque et al, che si concentra principalmente sulle caratteristiche respiratorie, e una serie più recente di criteri diagnostici semiquantitativi chiamati indice di embolia grassa, pubblicato da Schonfeld et al.7,8 L’indice di punteggio di Schonfeld rappresenta i principali segni e sintomi della sindrome da embolia grassa e li pesa in base alla specificità relativa. Un punteggio di 5 o più è richiesto per la diagnosi della sindrome da embolia grassa. La tabella 2 confronta i tre set di criteri utilizzati per la diagnosi della sindrome da embolia grassa.,
Trattamento. Il trattamento della sindrome da embolia grassa è di supporto. Molto spesso, ciò richiede ossigeno supplementare per l’ipossia e, possibilmente, rianimazione fluida in caso di ipovolemia. Occasionalmente, tuttavia, queste terapie di supporto relativamente minori devono essere intensificate a bipap o addirittura a pieno supporto ventilatorio e vasopressori nei casi più gravi.
Sulla base della premessa che gli steroidi attenueranno la reazione infiammatoria agli acidi grassi liberi all’interno del polmone, gli steroidi sono stati provati nel trattamento della sindrome da embolia grassa., Tuttavia, non ci sono studi che mostrano chiaramente benefici con il loro uso.
Prevenzione. La maggior parte dei metodi di prevenzione comporta un intervento chirurgico piuttosto che una terapia medica. Poiché emboli grassi microscopici vengono inondati durante la manipolazione di frammenti ossei lunghi, si raccomanda l’immobilizzazione precoce delle fratture e la correzione operativa piuttosto che la gestione conservativa è il metodo preferito.2,3 Un rapporto stima una riduzione del 70% delle complicanze polmonari da solo questo intervento.,9
Inoltre, due tecniche chirurgiche sono discusse come possibili mezzi per prevenire la sindrome da embolia grassa. Il primo è “sfiato”, in cui viene praticato un foro distale al sito di posizionamento dell’unghia intramidollare. Ciò riduce l’elevazione di pressione intramidollare e, quindi, lo stravaso di grasso nella circolazione.10 La seconda tecnica è l’uso di un dispositivo alesatore, irrigatore, aspiratore (RIA). Un alesatore è uno strumento utilizzato per creare un foro di dimensioni accurate per un’unghia intramidollare. L’alesatura prima del posizionamento delle unghie intramidollari può rilasciare depositi di grasso nella circolazione., Il dispositivo RIA irriga e aspira i depositi di grasso residenti mentre risma il canale, rilasciando meno depositi nella circolazione.11 In questo momento, queste due tecniche sono considerate ma non utilizzate abitualmente dai chirurghi.
I corticosteroidi rimangono un metodo discusso di prevenzione della sindrome da embolia grassa. Un certo numero di studi più piccoli suggeriscono che la terapia steroidea potrebbe ridurre l’incidenza della sindrome da embolia grassa e dell’ipossia; una meta-analisi del 2009 che ha riunito quasi 400 pazienti di questi studi più piccoli ha trovato tali risultati.,12 Sfortunatamente, gli studi inclusi sono stati notati come di scarsa qualità e non è stato riscontrato alcun cambiamento nella mortalità. Questi risultati, combinati con la possibilità di scarsa guarigione delle ferite o infezione come complicazione dell’uso di steroidi, impediscono agli steroidi di essere usati abitualmente per prevenire la sindrome da embolia grassa.
Decorso clinico. La gravità della sindrome da embolia grassa varia da una lieve ipossia transitoria con confusione a un progressivo peggioramento dei sintomi che porta alla sindrome da distress respiratorio acuto e al coma. Bulger et al hanno trovato un tasso di mortalità del 7% in questa popolazione.,1 Meno comunemente, i pazienti hanno una presentazione fulminante con insorgenza dei sintomi meno di 12 ore dopo l’infortunio. Con questa presentazione, i pazienti hanno un più alto tasso di mortalità—alto come 15%.13
Torna al caso
Questo giovane con fratture bilaterali a lungo osso era ad alto rischio di sviluppare la sindrome da embolia grassa. Come raccomandato, è stato rapidamente portato in sala operatoria per la stabilizzazione della frattura con riduzione aperta e fissazione interna. Inoltre, è stato utilizzato un dispositivo RIA per ridurre la pressione intramidollare., Tuttavia, entro i primi due giorni di infortunio, ha sviluppato ipossia e confusione. Questi cambiamenti clinici sono stati associati a un calo inaspettato dell’ematocrito.
La radiografia del torace e la tomografia computerizzata ad alta risoluzione non hanno rivelato una causa della sua ipossia. Allo stesso modo, la valutazione di laboratorio per una causa reversibile di encefalopatia era negativa. Una macchia sudanese della sua urina ha rivelato globuli di grasso libero. Sebbene non abbia sviluppato petecchie ascellari, questo quadro clinico è coerente con la sindrome da embolia grassa basata sui criteri di Gurd., È stato supportato con l’ossigenoterapia e si è stabilizzato senza ulteriori complicazioni.
Drs. Smith e Rice sono membri della Sezione di Medicina ospedaliera presso la Vanderbilt University di Nashville, Tenn.
Leave a Reply