Un varón de 63 años de edad es traído por EMS después de tener un paro cardíaco presenciado mientras estaba en el trabajo. La RCP del espectador se inició inmediatamente, y fue desfibrilado dos veces en el campo por fibrilación ventricular con retorno exitoso de la circulación espontánea. Al llegar a la sala de emergencias se intuba. Su ECG muestra inversiones de la onda T en I y aVL, con depresiones del ST En V5 y V6 (Figura 1).
la primera troponina está dentro de los límites normales., Si bien los signos vitales iniciales son normales, pronto desarrolla un empeoramiento de la bradicardia e hipotensión severa. Tras una TC normal de la cabeza y una consulta con el cardiólogo intervencionista de guardia, se lleva al paciente a una intervención coronaria percutánea (ICP) donde se encuentra una oclusión del 99% del circunflejo proximal izquierdo (LCX) y se cree que es la lesión causante (Figura 2).
es trasladado a la unidad de atención cardíaca, donde finalmente tiene una buena recuperación neurológica.,
discusión
La terapia de reperfusión aguda después de un infarto de miocardio (im) ha sido durante mucho tiempo el pilar en el tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA), reduciendo tanto la mortalidad como la morbilidad.1 sin embargo, es más difícil reconocer qué pacientes requieren reperfusión emergente versus quién puede esperar con urgencia. el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) se centra en la revascularización rápida de la oclusión coronaria total, con guías que recomiendan la intervención coronaria percutánea (ICP) o la fibrinólisis dentro de los parámetros de tiempo designados.,2 Las indicaciones y el momento de la ICP para SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) son menos claros.3 el SCASEST abarca un espectro de enfermedad más amplio que el IAMCEST y va desde la angina inestable (dolor torácico en reposo sin cambios en el ECG o biomarcadores cardíacos elevados) hasta el IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST), caracterizado por biomarcadores elevados o cambios en el ECG que no cumplen los criterios del IAMCEST.
si bien la fibrinólisis no se asocia con un aumento de la supervivencia en el SCASEST, la ICP sigue considerándose un aspecto importante del tratamiento., Si bien el momento ideal de la ICP en el SCASEST sigue sin estar claro, se han demostrado mejores resultados si la ICP se realiza dentro de las 24 horas posteriores a la aparición de los síntomas.4
la evidencia
se estima que las oclusiones arteriales de LCX representan el 20% de los Im.5,6 pueden plantear un dilema diagnóstico, principalmente si los hallazgos del ECG no son diagnósticos para el IAMCEST. Posteriormente, estos pacientes son más propensos a someterse a ICP más de 24 horas desde el inicio de los síntomas en comparación con los pacientes con oclusiones de la descendente anterior izquierda (da) y la arteria coronaria derecha (RCA) más fácilmente reconocibles.,5 las lesiones de LCX se asocian con un aumento del riesgo de insuficiencia cardiaca y mortalidad a los 90 días y 1 año en comparación con las lesiones de ACD y da.7 además, ha habido múltiples informes que indican niveles máximos más altos de biomarcadores cardíacos, lo que sugiere tamaños de infarto más grandes y, por lo tanto, más necrosis miocárdica.8
Los intentos de mejorar el diagnóstico precoz de las lesiones de oclusión total en el LCX han tenido un éxito limitado., Según un estudio, las oclusiones arteriales totales LCX probadas mediante angiografía solo cumplían los criterios del IAMCEST en el 46% de los casos, y la adición de derivaciones posteriores (V7-V9) solo mejoraba la sensibilidad en el 6-14% de los casos.9 también se ha pretendido que la depresión aislada del segmento ST V2 y V3 es diagnóstica. En un estudio de 111 pacientes, la especificidad de este hallazgo fue del 96% con una sensibilidad del 70%.,10
STEMI o no STEMI
LCX lesiones destacar una cuestión importante en la era moderna de la administración de ACS, es decir, que los tradicionales criterios para el diagnóstico de IAMEST no siempre se ajuste a la actual comprensión de la fisiopatología. Se cree que el iamcest es un infarto completo a lo largo de los territorios vasculares, mientras que el SCASEST abarca oclusiones subtotal con efecto variable. Actualmente, el IAMCEST sigue siendo un diagnóstico electrocardiográfico, a pesar de no abarcar todas las formas de enfermedad oclusiva total.,2 en los pacientes con oclusiones arteriales totales que no cumplen los criterios del IAMCEST — como en algunas oclusiones del LCX-el retraso en la ICP supone un riesgo significativo de mortalidad y morbilidad.
Las indicaciones para realizar ICP emergente en el SCASEST (es decir, muchas oclusiones LCX), incluyen las siguientes: inestabilidad hemodinámica, dolor torácico persistente a pesar de la máxima terapia médica, disfunción ventricular izquierda grave o insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral nueva o empeoramiento o una comunicación interventricular nueva, o arritmias ventriculares sostenidas.,3 en general, estos criterios son indicativos de grandes regiones de miocardio que están en riesgo. No está claro si estos pacientes se beneficiarían de los fibrinolíticos si se sospecha la oclusión total a pesar de los hallazgos no diagnósticos del ECG.
La flecha indica una oclusión del 99% de la LCX.
resumen
las oclusiones de LCX son una entidad clínica infradiagnosticada en el manejo del SCA., A pesar de los hallazgos no diagnósticos del ECG, se debe considerar la oclusión total de LCX en las presentaciones clínicas consistentes con SCA. Si el paciente aparece clínicamente peor de lo que sugieren los hallazgos del ECG, considere discutir con Cardiología Intervencionista sobre la realización de ICP antes de lo que dictarían los protocolos del SCASEST. Estos pacientes pueden tener una patología de IAMCEST sin hallazgos de IAMCEST, pero sufrirán las mismas consecuencias posteriores.Anderson JL, Karagounis la, Califf RM., Metaanálisis de cinco estudios relatados sobre la relación de los grados de permeabilidad coronaria temprana con la mortalidad y los desenlaces después del infarto agudo de miocardio. Am J Cardiol. 1996;78(1):1-8.
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