Historia przypadku: 15-letnia uczennica liceum rozwinęła szybkie kołatanie serca z zawrotami głowy podczas gry w piłkę nożną. Zespół ratowniczy uzyskał pas rytmiczny wykazujący regularny wąski kompleks tachykardii przy 220 uderzeniach na minutę. Tachykardia zatrzymuje się nagle podczas próby uruchomienia przewodu dożylnego. Jej przeszłość medyczna jest niczym niezwykłym. Jej badanie i EKG w rytmie zatokowym są w normie., Jest skierowana do elektrofizjologa w celu omówienia terapii.
wstępna ocena
napadowy tachykardia nadkomorowa (PSVT) jest częstą arytmią występującą z częstością 2, 5 na 1000 osób dorosłych.1 PSVT w przypadku braku strukturalnej choroby serca może występować w każdym wieku, ale najczęściej pojawia się w wieku od 12 do 30 lat. U większości pacjentów z PSVT z powodu częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (AVNRT) lub częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (AVRT) nie występuje związana z tym strukturalna choroba serca, chociaż wyjątki (np.,, Anomalia Epsteina, preekscytacja rodzinna) istnieją. Częstoskurcze przedsionkowe są częściej związane z strukturalną chorobą serca. U pacjentów bez strukturalnej choroby serca badanie fizykalne podczas PSVT jest istotne głównie dla szybkiej akcji serca. Wydatne tętno żylne szyjne spowodowane skurczem przedsionków w stosunku do zamkniętych zastawek AV może być wskazówką do AVNRT. Wywiad, badanie fizykalne i EKG stanowią odpowiednią ocenę wstępną. Dalsze badania diagnostyczne są wskazane tylko wtedy, gdy istnieją oznaki lub objawy, które sugerują choroby strukturalne serca.,
12-przewodowe EKG podczas tachykardii jest pomocne w określeniu mechanizmu PSVT. U pacjentów z krótkimi, samoczynnymi epizodami, rejestrator zdarzeń jest najskuteczniejszym sposobem uzyskania dokumentacji EKG.2 pacjenci z zaburzeniami panicznymi zgłaszają objawy podobne do objawów PSVT, a EKG podczas kołatania serca pomaga w diagnozie.
mechanizmy PSVT
Rysunek 1 przedstawia schematycznie wspólne formy PSVT. Węzeł AV Znajduje się w trójkącie kocha w podłodze prawego przedsionka., Oddzielne ścieżki, charakteryzujące się szybkością przewodzenia tak szybko, jak i wolno, zapewniają wejście do węzła AV.3 Jeśli drogi te mają różne okresy oporności, może wystąpić ponowne wejście przy użyciu jednej ścieżki dla przewodzenia antygrawitacyjnego i jednej dla przewodzenia wstecznego. Pozycja fali P podczas AVNRT zależy od typów wykorzystywanych ścieżek. W najczęstszej postaci, powolnej ścieżce-antegrade, szybkiej ścieżce-retrograde, fala P nie jest widoczna lub jest widoczna w końcowej części QRS., Jeśli stosowane są 2 powolne ścieżki lub szybka ścieżka przedtrzonowa i wolna ścieżka wsteczna, interwał RP będzie odpowiednio krótki lub długi. Chociaż rzadko, blok AV jest możliwy podczas tachykardii, jeśli blok występuje w dystalnym węźle AV lub wiązce His.
w AVRT, ekstranodalny szlak akcesoriów łączy przedsionek i komorę., Drogi dodatkowe mogą wykazywać zarówno przewodnictwo antyradarowe, jak i wsteczne, lub tylko przewodnictwo antyradarowe (rzadkie) lub wsteczne (ukryte ścieżki). Gdy szlak przejawia przewodzenie anegdotyczne, fala delta będzie obecna na EKG powierzchniowym, a diagnoza zespołu Wolffa-Parkinsona-White ' a jest podejmowana, jeśli pacjent ma PSVT. Drogi dodatkowe zwykle wykazują szybkie, Nie-malejące przewodnictwo, ale mniejszość z nich może przejawiać powolne, malejące przewodnictwo., Najczęściej spotykana forma, ORTODROMICZNA AVRT, wykorzystuje ścieżkę pomocniczą jako kończynę wsteczną, a węzeł AV – His jako kończynę przednią, co skutkuje wąskim QRS. Funkcjonalny lub stały blok odnogi pęczka Hisa, odwrócenie obwodu (antidromic AVRT) lub obecność 2 dodatkowych dróg może prowadzić do powstania szerokiego kompleksu QRS podczas PSVT. Dodatkowe drogi mogą również prowadzić jako bierne osoby postronne podczas AVNRT lub częstoskurczu przedsionkowego. W AVRT komora jest obowiązkową częścią obwodu, a zatem blok AV nie może wystąpić.,
tachykardia przedsionkowa jest najmniej rozpowszechnioną formą PSVT u zdrowych osób, ale przeważa u pacjentów ze znacznymi bliznami przedsionkowymi, zwłaszcza po wcześniejszym zabiegu chirurgicznym. Częstoskurcz przedsionkowy może być spowodowany zwiększoną lub wyzwalaną automatyzacją lub ponownym wejściem. Ponieważ węzeł AV i komora nie są wymagane uczestników arytmii, blok AV często występuje. Odstępy PR lub pozornej RP zależą od właściwości przewodzenia AV. Morfologia fali P zależy od miejsca pochodzenia w przedsionku., Jeśli miejsce pochodzenia jest w obrębie lub obejmuje obszar węzła zatokowego, węzeł zatokowy reentrant lub nieodpowiednie tachykardia zatokowa jest identyfikowana.
Postępowanie w ostrych epizodach
ponieważ PSVT rzadko jest tak źle tolerowany, że wymaga natychmiastowego zakończenia kardiowersji elektrycznej, większość pacjentów może być zarządzana za pomocą manewrów fizjologicznych lub leków.
większość epizodów PSVT wymaga nienaruszonego przewodnictwa węzłowego AV 1:1 w celu kontynuacji i dlatego są klasyfikowane jako AV węzłowe zależne., Przewodzenie węzłowe AV i refraktorność mogą być modyfikowane przez manewry wagalne i przez wiele leków farmakologicznych i dlatego są „słabymi ogniwami”, które są celem większości ostrych terapii.
wielu pacjentów uczy się przerywać ostre epizody PSVT, stosując manewry pochwy na wczesnym etapie epizodu PSVT. Valsalva jest najskuteczniejszą techniką u dorosłych, ale Masaż szyjny może być również skuteczny.4 zanurzenie twarzy jest najbardziej niezawodną metodą u niemowląt., Manewry wagalne są mniej skuteczne po ustaleniu sympatycznej odpowiedzi na PSVT, dlatego należy zalecić pacjentom, aby spróbowali ich wkrótce po wystąpieniu objawów.
doustne tabletki leków przeciwarytmicznych nie są niezawodnie wchłaniane podczas szybkiego PSVT,ale niektórzy pacjenci mogą reagować na samodzielne podawanie zmiażdżonych leków. W jednym małym badaniu wykazano, że połączenie diltiazemu (120 mg) z propranololem jest lepsze od placebo i flekainidu. Niedociśnienie i bradykardia po zakończeniu leczenia są rzadkimi powikłaniami. Wielu pacjentów z długotrwałymi epizodami wymaga leczenia pozajelitowego.,
adenozyna i antagoniści wapnia niedihydropirydyny werapamil i diltiazem są lekami dożylnymi (IV) z wyboru w celu zakończenia PSVT.Adenozyna jest endogennym nukleozydem purynowym, który spowalnia przewodzenie węzłowe AV i powoduje przemijający blok węzłowy AV. Przewodzenie w szybko przewodzących drogach dodatkowych nie jest naruszone, ale szlaki zmniejszające się mogą wykazywać blokadę. Egzogenna adenozyna jest usuwana niezwykle szybko z krążenia przez wychwyt komórkowy i metabolizm, z szacowanym okresem półtrwania < 5 sekund.,Działanie adenozyny jest zwykle obserwowane 15 do 30 sekund po szybkim wlewie obwodowym jako efekt pierwszego przejścia. Podanie przez wkłucie Centralne wymaga zmniejszenia dawki; 1 mg jest odpowiednią dawką początkową. Skuteczny zakres dawek do podawania obwodowego u dorosłych wynosi od 2,5 do 25 mg. Jeśli nie zostanie narzucona górna granica dawkowania, u wszystkich pacjentów można wytworzyć co najmniej przejściowe zakończenie PSVT zależnego od węzłów AV. Zalecana dawka dla dorosłych w infuzji obwodowej wynosi 6 mg, a następnie w razie potrzeby dawkę 12 mg., U pacjentów pediatrycznych zakres dawek wynosi od 50 do 250 µg/kg mc.podawanych w drodze zwiększania dawki. Ze względu na bardzo krótki czas działania nie obserwuje się skumulowanych efektów dawek sekwencyjnych.
podczas stosowania adenozyny często występują drobne działania niepożądane, w tym przemijająca duszność lub ból w klatce piersiowej. Może wystąpić zatrzymanie zatokowe lub bradykardia, ale szybko ustępują, jeśli stosuje się odpowiednią dawkę w górę. Po zakończeniu PSVT często obserwuje się przedwczesne bicie przedsionków i komór, a u kilku pacjentów z indukowanym adenozyną polimorficznym częstoskurczem komorowym obserwowano częstoskurcz komorowy.,U tych pacjentów występowały długie odstępy QT i długie przerwy w czasie bloku przedsionkowo-komorowego indukowanego adenozyną. Adenozyna skraca okres oporności na leczenie, a ektopia przedsionków może wywoływać migotanie przedsionków. Może to być niebezpieczne, jeśli pacjent ma dodatkową ścieżkę zdolną do szybkiego przewodzenia antygenu. Ponieważ adenozyna jest usuwana tak szybko, może wystąpić ponowne rozpoczęcie PSVT po początkowym zakończeniu. Skuteczne będzie ponowne podanie tej samej dawki adenozyny lub zastąpienie antagonisty kanału wapniowego.,
adenozyna pośredniczy w jej działaniu poprzez swoisty receptor powierzchniowy komórki, receptor A1. Teofilina i inne metyloksantyny blokują receptor A1. Dawki adenozyny stosowane w leczeniu PSVT mogą zmniejszyć poziom kofeiny uzyskany po spożyciu napoju. Dipirydamol blokuje wydalanie adenozyny, tym samym nasilając i przedłużając jej działanie. Biorcy przeszczepów serca są również niezwykle wrażliwi na adenozynę. Jeśli adenozyna jest wybrana w tych ostatnich sytuacjach, należy wybrać znacznie niższe dawki początkowe (tj.,
potencjał działania węzła AV jest zależny od kanału wapniowego, a nie-dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego werapamil i diltiazem są bardzo skuteczne w kończeniu PSVT zależnego od węzła AV.8,9 zalecana dawka werapamilu wynosi 5 mg dożylnie w ciągu 2 minut, a następnie w ciągu 5 do 10 minut drugą dawkę 5 do 7,5 mg. Zalecana dawka diltiazemu wynosi 20 mg, a następnie, jeśli to konieczne, drugą dawkę 25 do 35 mg. Zakończenie PSVT powinno nastąpić w ciągu 5 minut od zakończenia infuzji, a ponad 90% pacjentów z PSVT zależnym od węzłów chłonnych reaguje na leczenie.,
podobnie jak w przypadku adenozyny, przejściowe zaburzenia rytmu serca, w tym ektopia przedsionków i komór, migotanie przedsionków i bradykardia, mogą być obserwowane po zakończeniu stosowania PSVT z antagonistami kanału wapniowego. Podczas stosowania leków blokujących kanały wapniowe może wystąpić niedociśnienie, szczególnie jeśli PSVT nie ulega przerwaniu. Nie zaleca się stosowania blokerów kanału wapniowego u niemowląt i noworodków z PSVT ze względu na doniesienia o zapaści sercowo-naczyniowej.W kilku randomizowanych badaniach klinicznych wykazano równoważną skuteczność adenozyny i werapamilu.4,7,11 większość pacjentów z PSVT może być Ostro leczona za pomocą każdego z leków., Aby zminimalizować możliwość wystąpienia działań niepożądanych, adenozyna powinna być dobrana u pacjentów z ciężkim niedociśnieniem lub niewydolnością serca, u niemowląt i noworodków oraz u pacjentów z ryzykiem wystąpienia ciężkiej bradykardii. Werapamil i diltiazem należy wybrać u pacjentów ze słabym dostępem do żył, u pacjentów ze skurczem oskrzeli oraz u pacjentów przyjmujących leki wpływające na działanie adenozyny lub metabolizm.
PSVT zależny od węzłów AV może występować z szerokim kompleksem QRS u pacjentów ze stałą lub czynnościową aberracją, lub jeśli do przewodzenia anegdotycznego wykorzystuje się dodatkowy szlak., Większość złożonych tachykardii jest jednak spowodowana mechanizmami, które mogą ulec pogorszeniu po dożylnym podaniu adenozyny i blokerów kanału wapniowego. O ile nie ma mocnych dowodów na to, że szeroki częstoskurcz QRS jest zależny od węzłów AV, nie należy stosować testowych dawek adenozyny, werapamilu lub diltiazemu.4
dostępne są ograniczone dane dotyczące ostrego leczenia farmakologicznego tachykardii przedsionkowych. Automatyczne lub wyzwalane tachykardie i ponowne wejście do węzła zatokowego powinny reagować na adenozynę, werapamil, diltiazem lub blokery β-adrenergiczne., Inne tachykardie przedsionkowe mogą reagować na leki przeciwarytmiczne klasy i lub III, podawane doustnie lub pozajelitowo.
leczenie przewlekłe
pacjenci z dobrze tolerowanymi epizodami PSVT, które zawsze ustępują samoistnie lub mogą zostać łatwo przerwane przez pacjenta, nie wymagają przewlekłego leczenia profilaktycznego. Wybrani pacjenci mogą być leczeni tylko w ostrych epizodach.6 W przypadku pacjentów, u których PSVT nie jest dobrze tolerowany lub nie jest łatwo złamany, odpowiednia może być ablacja cewnika lub przewlekła terapia farmakologiczna.,
leczenie farmakologiczne
W przypadku PSVT zależnego od węzłów chłonnych, blokery kanału wapniowego i blokery β-adrenergiczne łagodzą objawy u 60% do 80% pacjentów.8,9 flekainid i propafenon wpływają zarówno na węzeł AV, jak i ścieżki akcesoriów, a także zmniejszają częstotliwość epizodów.12,13 sotalol, dofetylid i amiodaron są lekami drugiego rzutu. Ponieważ stymulacja współczulna może antagonizować działanie wielu leków przeciwarytmicznych, jednoczesne leczenie z blokerem β-adrenergicznym może poprawić skuteczność.,14
farmakologiczne leczenie tachykardii przedsionkowych nie zostało dobrze ocenione w kontrolowanych badaniach klinicznych. W zależności od mechanizmu odpowiedzialnego za arytmię, blokery β-adrenergiczne, blokery kanału wapniowego i klasy i lub klasy III leki przeciwarytmiczne mogą zmniejszyć lub wyeliminować objawy.
ablacja cewnika
wprowadzenie inwazyjnych badań elektrofizjologicznych zapewniło znacznie lepsze zrozumienie mechanizmów i struktur anatomicznych odpowiedzialnych za PSVT., Ablacja cewnika jest atrakcyjną alternatywą dla pacjentów, którzy pragną uniknąć lub nie reagują lub nie tolerują terapii lekowej.
początkowe podejście do ablacji AVNRT ukierunkowane na przednią lub szybką drogę węzłową AV. Mimo że technika ta była skuteczna, powodowała wydłużenie odstępu PR i wiązała się ze znacznym ryzykiem bloku AV ze względu na para-Hisijską lokalizację szybkiej drogi. W związku z tym opracowano techniki ukierunkowane na powolną ścieżkę w okolicy pierścieniowej tylno-brzusznej trójdzielnej w pobliżu zatoki wieńcowej os., Ablacja jest kierowana albo przez mapowanie wielokomponentowego potencjału powolnej ścieżki lub przez anatomiczne punkty orientacyjne. Powolna ablacja ścieżki nie przedłuża odstępu PR w rytmie zatokowym i ma mniejsze ryzyko wytworzenia bloku AV.15,16 powolna ablacja ścieżki jest również procedurą z wyboru u pacjentów z wariantami szybko-wolno i wolno-wolno AVNRT. W North American Society for Pacing and Electrophysiology (Naspe) Prospektywny dobrowolny rejestr 1197 pacjentów, natychmiastowy wskaźnik sukcesu wyniósł 96,1%, z 1% ryzykiem bloku AV.15,17 późny nawrót obserwuje się u 3% do 7% pacjentów.,
u pacjentów z AVRT celem ablacji cewnika jest droga towarzysząca. Mapowanie wykonuje się wzdłuż pierścienia mitralnego lub trójdzielnego w celu identyfikacji najkrótszego odstępu AV lub VA. Czasami można zobaczyć potencjały ścieżki akcesoriów. Wskaźnik sukcesu ablacji pojedynczej drogi akcesoryjnej wynosi około 95%, przy częstości nawrotów wynoszącej 5%.15,17 drogi prawostronne i przegrodowe mają niższy początkowy wskaźnik sukcesu, a przewodzenie w pierwszym nawraca się częściej., Powikłania ablacji drogi akcesoryjnej obejmują te z uzyskania dostępu naczyniowego, perforacji mięśnia sercowego, uszkodzenia zastawek, uszkodzenia tętnicy wieńcowej, bloku AV i zatoru. W doświadczonych ośrodkach poważne powikłania wymagające leczenia powinny wystąpić w mniej niż 3% przypadków.
ablacja cewnika częstoskurczu przedsionkowego jest również wykonalna, ale wskaźnik sukcesu jest nieco niższy.15 mapowanie aktywacji, mapowanie wciągania, mapowanie elektroanatomiczne i mapowanie bezdotykowe są używane do identyfikacji celu ablacji., Mapowanie może być złożone i trudne u pacjentów z pooperacyjną anatomią przedsionków oraz u osób z wieloma ogniskami.18
podsumowanie
PSVT jest najlepiej rozumianą arytmią kliniczną. Objawy u prawie wszystkich pacjentów można kontrolować lub eliminować za pomocą odpowiedniego leczenia (ryc. 2). U pacjentów bez strukturalnej choroby serca, ablacja cewnika oferuje możliwość całkowitego długotrwałego wyleczenia.
Przypisy
- 1 Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy w populacji ogólnej. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 150–157.CrossrefMedlineGoogle
- 2 Zimetbaum P, Josephson ME. Aktualne pojęcia: ocena pacjentów z kołataniem serca. N Engl J Med. 1998; 338: 1369–1373.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Atrioventricular nodal reentry: clinical elektrofizjological, and therapeutic considerations. Krążenie. 1993; 88: 282–295.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Mangrum JM, DiMarco JP. Ostre i przewlekłe leczenie farmakologiczne nadkomorowych zaburzeń rytmu serca w układzie sercowo-naczyniowym therapeutics.In: Antman E, ed. Terapia sercowo-naczyniowa: towarzysz choroby serca Braunwalda. 2. ed. 2002: 423-444.Google Scholar
- 5 Hamer AW, Tanasescu DE, Marks JW, et al., Niepowodzenie epizodycznej terapii doustnym werapamilem w dużych dawkach w celu przekształcenia tachykardii nadkomorowej: badanie stężenia werapamilu w osoczu i motoryki żołądka. Am Heart J. 1987; 114: 334-342.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Alboni P, Tomasi C, Menozzi C, et al. Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania jednorazowych doustnych leków podawanych poza szpitalem w leczeniu rzadko występującego, dobrze tolerowanego napadowego częstoskurczu nadkomorowego. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 548–553.CrossrefMedlineGoogle
- 7 DiMarco JP. Adenozyna i digoxin.In: Zipes DP, Jalife J, eds., Elektrofizjologia serca: od komórki do łóżka. 3. ed. 2000: 933-938.Google Scholar
- 8 Akhtar M, Tchou P, Jazayeri M. Zastosowanie blokerów kanału wapniowego w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Krążenie. 1989; 80 (suppl IV): IV-31-IV-39.Google Scholar
- 9 Ostra zmiana napadowego częstoskurczu nadkomorowego z dożylnym diltiazemem. IV grupa badawcza Diltiazem. Am J Cardiol. 1992; 70: 587–592.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 100 ML, Kiel EA, Victoria BE., Cardiac decompensation following verapamil therapy in infants with supraventricular tachycardia. Pediatrics. 1985; 75: 737–740.MedlineGoogle Scholar
- 11 DiMarco JP, Miles WH, Akhtar M, et al. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil: assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group. Ann Intern Med. 1990; 113: 104–110.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Dorian P, Naccarelli GV, Coumel P, et al., A randomized comparison of flecainide versus verapamil in paroxysmal supraventricular tachycardia. The Flecainide Multicenter Investigators Group. Am J Cardiol. 1996; 77: 89A–95A.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 UK Propafenone PSVT Study Group. A randomized, placebo-controlled trial of propafenone in the prophylaxis of paroxysmal supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. 1995; 92: 2550–2557.MedlineGoogle Scholar
- 14 Akhtar M, Niazi I, Naccarelli GV, et al., Rola pobudzenia adrenergicznego przez izoproterenol w odwróceniu działania enkainidu w częstoskurczu nadkomorowym. Am J Cardiol. 1988; 62: 45L–52L.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Scheinman MM, Huang S. The naspe prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol. 1998; 23: 1020–1028.Google Scholar
- 16 Clague JR, Dagres N, Kottkamp H, et al. Ukierunkowanie na powolną ścieżkę częstoskurczu przedsionkowo-komorowego: wstępne wyniki i długoterminowa obserwacja u 379 kolejnych pacjentów. Eur Heart J. 2001; 22: 82-88.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Calkins H, Yong P, Miller JM, et al. Ablacja cewnika dróg dodatkowych, tachykardia węzłowa i węzeł przedsionkowo-komorowy: ostateczne Wyniki prospektywnego, wieloośrodkowego badania klinicznego. Grupa Śledcza Atakr. Krążenie. 1999; 99: 262–270.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Akar JG, Kok LC, Haines DE, et al. Współistnienie trzepotania przedsionków typu I i częstoskurczu śród przedsionkowego u pacjentów z chirurgicznie skorygowaną wrodzoną chorobą serca. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 377–384.,CrossrefMedlineGoogle
Leave a Reply