Gestione contemporanea della tachicardia sopraventricolare parossistica

Case History: una studentessa di 15 anni ha sviluppato palpitazioni rapide con vertigini mentre giocava a calcio. Una squadra di soccorso ha ottenuto una striscia ritmica che mostra una tachicardia regolare e complessa a 220 bpm. La tachicardia si interrompe bruscamente durante un tentativo di avviare una linea endovenosa. La sua storia medica passata è insignificante. Il suo esame fisico e l’ECG a ritmo sinusale sono ora normali., Si riferisce a un elettrofisiologo per discutere la terapia.

Valutazione iniziale

La tachicardia parossistica sopraventricolare (PSVT) è un’aritmia comune che si verifica con un’incidenza di 2,5 per 1000 adulti.1 PSVT in assenza di cardiopatia strutturale può presentare a qualsiasi età, ma più comunemente prima presenta tra le età 12 e 30. La maggior parte dei pazienti con PSVT a causa di tachicardia atrioventricolare nodale rientrante (AVNRT) o tachicardia atrioventricolare rientrante (AVRT) non hanno malattie cardiache strutturali associate, anche se eccezioni (ad es.,, Anomalia di Epstein, preeccitazione familiare) esistono. Le tachicardie atriali sono più comunemente associate a malattie cardiache strutturali. Nei pazienti senza cardiopatia strutturale, l’esame fisico durante il PSVT è significativo principalmente per la frequenza cardiaca rapida. Le pulsazioni venose giugulari prominenti dovute alla contrazione atriale contro le valvole AV chiuse possono essere un indizio dell’AVNRT. La storia, l’esame fisico e un ECG costituiscono una valutazione iniziale appropriata. Ulteriori studi diagnostici sono indicati solo se ci sono segni o sintomi che suggeriscono una cardiopatia strutturale.,

Un ECG a 12 derivazioni durante la tachicardia è utile per definire il meccanismo del PSVT. Nei pazienti con episodi brevi e auto-terminanti, un registratore di eventi è il modo più efficace per ottenere la documentazione ECG.2 I pazienti con disturbo di panico riportano sintomi simili a quelli del PSVT e un ECG durante le palpitazioni aiuta nella diagnosi.

Meccanismi di PSVT

La figura 1 illustra schematicamente le forme comuni di PSVT. Il nodo AV si trova nel triangolo di Koch nel pavimento dell’atrio destro., Percorsi separati, caratterizzati dalle loro velocità di conduzione veloci o lente, forniscono input nel nodo AV.3 Se questi percorsi hanno periodi refrattari diversi, può verificarsi il rientro utilizzando un percorso per la conduzione antegrada e uno per la conduzione retrograda. La posizione dell’onda P durante l’AVNRT dipende dai tipi di percorsi utilizzati. Nella forma più comune, percorso lento-antegrade, percorso veloce-retrogrado, l’onda P non è visibile o è visibile nella porzione terminale del QRS., Se vengono utilizzati 2 percorsi lenti o un percorso antegrade veloce e un percorso retrogrado lento, l’intervallo RP sarà rispettivamente breve o lungo. Sebbene raro, il blocco AV è possibile durante la tachicardia se il blocco si verifica nel nodo AV distale o nel fascio di His.

In AVRT, un percorso accessorio extranodale collega l’atrio e il ventricolo., Le vie accessorie possono esibire sia la conduzione anterograda che retrograda, o solo la conduzione anterograda (rara) o retrograda (vie nascoste). Quando la via manifesta la conduzione antegrade, un’onda delta sarà presente sull’ECG di superficie e una diagnosi della sindrome di Wolff-Parkinson-White è fatta se il paziente ha PSVT. Le vie accessorie esibiscono solitamente la conduzione rapida e non decrementale, ma una minoranza di loro può manifestare la conduzione lenta e decrementale., La forma più comune, l’AVRT ortodromico, utilizza il percorso accessorio come arto retrogrado e il nodo AV-His come arto antegrado, che si traduce in un QRS stretto. Blocco di branca funzionale o fisso, un’inversione del circuito (AVRT antidromico) o la presenza di 2 percorsi accessori possono portare a un ampio complesso QRS durante il PSVT. Le vie accessorie possono anche condurre come spettatori passivi durante AVNRT o tachicardie atriali. In AVRT, il ventricolo è una parte obbligata del circuito e quindi il blocco AV non può verificarsi.,

La tachicardia atriale è la forma meno comune di PSVT in individui normali, ma predomina nei pazienti con cicatrici atriali significative, specialmente da precedenti interventi chirurgici atriali. Le tachicardie atriali possono essere causate da automaticità aumentata o innescata o da rientro. Poiché il nodo AV e il ventricolo non sono richiesti partecipanti all’aritmia, il blocco AV si verifica comunemente. Gli intervalli PR o RP apparenti dipendono dalle proprietà di conduzione AV. La morfologia dell’onda P dipende dal sito di origine nell’atrio., Se il sito di origine è all’interno o coinvolge la regione del nodo del seno, viene identificata la tachicardia sinusale rientrante o inappropriata del nodo del seno.

Gestione degli episodi acuti

Poiché il PSVT raramente sarà così scarsamente tollerato da richiedere l’interruzione immediata con cardioversione elettrica, la maggior parte dei pazienti può essere gestita con manovre fisiologiche o farmaci.

La maggior parte degli episodi di PSVT richiedono intatto 1:1 AV nodale conduzione per la continuazione e sono quindi classificati come AV nodale-dipendente., La conduzione nodale AV e la refrattarietà possono essere modificate dalle manovre vagali e da molti agenti farmacologici e quindi sono gli “anelli deboli” presi di mira dalla maggior parte delle terapie acute.

Molti pazienti imparano a terminare gli episodi acuti di PSVT usando le manovre vagali precocemente durante un episodio di PSVT. Valsalva è la tecnica più efficace negli adulti, ma il massaggio carotideo può anche essere efficace.4 L’immersione facciale è il metodo più affidabile nei neonati., Le manovre vagali sono meno efficaci una volta stabilita una risposta simpatica al PSVT, pertanto i pazienti devono essere avvisati di provarle subito dopo l’insorgenza.

Le compresse di farmaci antiaritmici orali non vengono assorbite in modo affidabile durante il PSVT rapido, 5 ma alcuni pazienti possono rispondere all’autosomministrazione di farmaci schiacciati. In un piccolo studio,6 una combinazione di diltiazem (120 mg) più propranololo si è dimostrata superiore al placebo e alla flecainide. Ipotensione e bradicardia dopo la cessazione sono complicazioni rare. Molti pazienti con episodi prolungati richiedono una terapia parenterale.,

L’adenosina e gli antagonisti del calcio non diidropiridinici verapamil e diltiazem sono i farmaci per via endovenosa (IV) di scelta per la cessazione del PSVT.4 L’adenosina è un nucleoside endogeno delle purine che rallenta la conduzione nodale di AV e provoca il blocco nodale transitorio di AV. La conduzione nelle vie accessorie di conduzione rapida non è influenzata, ma le vie decrementali possono esibire il blocco. L’adenosina esogena viene eliminata estremamente rapidamente dalla circolazione mediante assorbimento cellulare e metabolismo, con un’emivita stimata di <5 secondi.,7 L’effetto dell’adenosina è osservato tipicamente 15 – 30 secondi dopo l’infusione periferica rapida come effetto di primo passaggio. La somministrazione tramite una linea centrale richiede una riduzione della dose; 1 mg sarebbe la dose iniziale appropriata. L’intervallo di dose efficace per la somministrazione periferica negli adulti è compreso tra 2,5 e 25 mg. Se non viene imposto alcun limite di dosaggio superiore, in tutti i pazienti può essere prodotta almeno una cessazione transitoria del PSVT dipendente dal nodo AV. La dose raccomandata per l’infusione periferica negli adulti è di 6 mg, seguita da una dose di 12 mg se necessario., Nei pazienti pediatrici, l’intervallo di dosaggio è compreso tra 50 e 250 µg/kg somministrati tramite una titolazione della dose verso l’alto. A causa della durata ultracorta di azione, gli effetti cumulativi delle dosi sequenziali non sono veduti.

Effetti collaterali minori, tra cui dispnea transitoria o dolore toracico, sono comuni con l’adenosina. Possono verificarsi arresti sinusali o bradicardia, ma si risolvono rapidamente se si utilizza un dosaggio appropriato verso l’alto. Con la terminazione del PSVT, si osservano frequentemente battiti prematuri atriali e ventricolari e sono stati riportati alcuni pazienti con tachicardia ventricolare polimorfica indotta da adenosina.,4 Questi pazienti avevano lunghi intervalli QT al basale e lunghe pause durante il blocco AV indotto da adenosina. L’adenosina accorcia il periodo refrattario atriale e l’ectopia atriale può indurre la fibrillazione atriale. Ciò può essere pericoloso se il paziente ha una via accessoria capace di conduzione rapida di antegrade. Poiché l’adenosina viene eliminata così rapidamente, può verificarsi una ripresa del PSVT dopo la cessazione iniziale. La somministrazione ripetuta della stessa dose di adenosina o la sostituzione di un calcio-antagonista sarà efficace.,

L’adenosina media i suoi effetti via un ricevitore specifico della superficie delle cellule del ricevitore, il ricevitore A1. La teofillina e altre metilxantine bloccano il recettore A1. I livelli di caffeina raggiunti dopo l’ingestione di bevande possono essere superati dalle dosi di adenosina usata per trattare il PSVT. Il dipiridamolo blocca l’eliminazione dell’adenosina, potenziando e prolungando così i suoi effetti. I destinatari del trapianto cardiaco sono anche insolitamente sensibili all’adenosina. Se l’adenosina viene scelta in queste ultime situazioni, devono essere selezionate dosi iniziali molto più basse (cioè 1 mg).,

Il potenziale d’azione del nodo AV è dipendente dal canale del calcio e i bloccanti dei canali del calcio non diidropiridinici verapamil e diltiazem sono molto efficaci per terminare il PSVT dipendente dal nodo AV.8,9 La dose raccomandata di verapamil è di 5 mg per via endovenosa in 2 minuti, seguita in 5-10 minuti da una seconda dose da 5 a 7,5 mg. La dose raccomandata di diltiazem è di 20 mg seguita, se necessario, da una seconda dose da 25 a 35 mg. L’interruzione del PSVT deve avvenire entro 5 minuti dalla fine dell’infusione e oltre il 90% dei pazienti con PSVT dipendente dal nodo AV risponde.,

Come con l’adenosina, aritmie transitorie, tra cui ectopia atriale e ventricolare, fibrillazione atriale e bradicardia, possono essere osservate dopo la cessazione del PSVT con calcio-antagonisti. Con i calcio-antagonisti può verificarsi ipotensione, in particolare se il PSVT non termina. I bloccanti dei canali del calcio non sono raccomandati nei neonati e nei neonati con PSVT a causa di segnalazioni di collasso cardiovascolare.10

Adenosina e verapamil hanno dimostrato di avere efficacia equivalente in diversi studi clinici randomizzati.4,7,11 La maggior parte dei pazienti con PSVT può essere gestita in modo acuto con entrambi gli agenti., Per ridurre al minimo il potenziale di effetti avversi, l’adenosina deve essere selezionata nei pazienti con grave ipotensione o insufficienza cardiaca, nei neonati e nei neonati e in quelli a rischio di grave bradicardia. Verapamil e diltiazem devono essere scelti per i pazienti con scarso accesso venoso, i pazienti con broncospasmo e quelli che assumono agenti che interferiscono con l’azione o il metabolismo dell’adenosina.

Il PSVT dipendente dal nodo AV può presentarsi con un ampio complesso QRS in pazienti con aberrazione fissa o funzionale, o se viene utilizzata una via accessoria per la conduzione antegrada., La maggior parte delle ampie tachicardie complesse, tuttavia, sono dovute a meccanismi che possono peggiorare dopo somministrazione endovenosa di adenosina e calcio-antagonisti. A meno che non vi sia una forte evidenza che un’ampia tachicardia QRS sia dipendente dal nodo AV, le dosi di prova di adenosina, verapamil o diltiazem non devono essere utilizzate.4

Sono disponibili dati limitati sulla terapia farmacologica acuta delle tachicardie atriali. Tachicardie automatiche o attivate e rientro del nodo del seno dovrebbero rispondere ad adenosina, verapamil, diltiazem o bloccanti β-adrenergici., Altre tachicardie atriali possono rispondere ai farmaci antiaritmici di classe I o III somministrati per via orale o parenterale.

Terapia cronica

I pazienti con episodi di PSVT ben tollerati che terminano sempre spontaneamente o possono essere facilmente interrotti dal paziente non richiedono una terapia profilattica cronica. Pazienti selezionati possono essere trattati solo per episodi acuti.6 Per i pazienti il cui PSVT non è ben tollerato o non è facilmente rotto, può essere appropriata l’ablazione con catetere o la terapia farmacologica cronica.,

La terapia farmacologica

Per PSVT dipendente dal nodo AV, i bloccanti dei canali del calcio e i bloccanti β-adrenergici miglioreranno i sintomi nel 60 %-80% dei pazienti.8,9 Flecainide e propafenone influenzano sia il nodo AV che le vie accessorie e ridurranno anche la frequenza degli episodi.12,13 Sotalolo, dofetilide e amiodarone sono agenti di seconda linea. Poiché la stimolazione simpatica può antagonizzare gli effetti di molti agenti antiaritmici, la terapia concomitante con un bloccante β-adrenergico può migliorare l’efficacia.,

La gestione farmacologica delle tachicardie atriali non è stata ben valutata negli studi clinici controllati. A seconda del meccanismo responsabile dell’aritmia, i bloccanti β-adrenergici, i bloccanti dei canali del calcio e i farmaci antiaritmici di classe I o III possono ridurre o eliminare i sintomi.

Ablazione con catetere

L’introduzione di studi elettrofisiologici invasivi ha fornito una comprensione molto migliore dei meccanismi e delle strutture anatomiche responsabili della PSVT., L’ablazione con catetere è un’alternativa interessante per i pazienti che desiderano evitare o non rispondono o intolleranti alla terapia farmacologica.

L’approccio iniziale per l’ablazione di AVNRT mirava alla via nodale AV anteriore o veloce. Sebbene questa tecnica fosse efficace, ha comportato un intervallo PR prolungato ed è stata associata a un rischio significativo di blocco AV a causa della posizione para-hisiana del percorso veloce. Pertanto, sono state sviluppate tecniche per indirizzare il percorso lento nella regione anulare tricuspide posteroseptale vicino al seno coronarico os., L’ablazione è guidata dalla mappatura di un potenziale di percorso lento multicomponente o da punti di riferimento anatomici. L’ablazione lenta della via non prolunga l’intervallo PR nel ritmo sinusale e ha un rischio più basso di produrre il blocco AV.15,16 L’ablazione lenta è anche la procedura di scelta nei pazienti con le varianti veloce-lento e lento-lento di AVNRT. Nel registro volontario prospettico della North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) di 1197 pazienti, il tasso di successo immediato era del 96,1%, con un rischio dell ‘ 1% di blocco AV.15,17 Recidiva tardiva è osservata nel 3% – 7% dei pazienti.,

Nei pazienti con AVRT, l’obiettivo per l’ablazione con catetere è la via accessoria. La mappatura viene eseguita lungo l’anello mitrale o tricuspide per identificare l’intervallo AV o VA più breve. I potenziali di percorso accessorio possono a volte essere visti. I tassi di successo per l’ablazione di un singolo percorso accessorio sono circa il 95%, con un tasso di recidiva del 5%.15,17 Le vie del lato destro e del setto hanno un tasso di successo iniziale più basso e la conduzione nel primo ricorre più frequentemente., Le complicazioni dell’ablazione della via accessoria includono quelle di ottenere l’accesso vascolare, la perforazione miocardica, il danno valvolare, la lesione dell’arteria coronaria, il blocco AV e l’embolia. Nei centri esperti, le complicanze maggiori che richiedono un trattamento dovrebbero verificarsi in meno del 3% dei casi.

L’ablazione del catetere della tachicardia atriale è anche fattibile, ma il tasso di successo è leggermente inferiore.15 La mappatura di attivazione, la mappatura di trascinamento, la mappatura elettroanatomica e la mappatura senza contatto vengono utilizzate per identificare il target di ablazione., La mappatura può essere complessa e difficile nei pazienti con anatomia atriale post-chirurgica e in quelli con focolai multipli.18

Sommario

La PSVT è l’aritmia clinica meglio compresa. I sintomi in quasi tutti i pazienti possono essere controllati o eliminati con una terapia appropriata (Figura 2). Nei pazienti senza cardiopatia strutturale, l’ablazione con catetere offre il potenziale per una cura completa a lungo termine.

Note a piè di pagina