manejo Contemporáneo de taquicardia Supraventricular paroxística

Historia Clínica: una estudiante de secundaria de 15 años desarrolló palpitaciones rápidas con mareos mientras jugaba al fútbol. Un equipo de rescate obtuvo una banda rítmica que mostraba una taquicardia compleja estrecha regular a 220 lpm. La taquicardia se detiene abruptamente durante un intento de iniciar una línea intravenosa. Su historial médico no es notable. Su examen físico y ECG en ritmo sinusal ahora son normales., Ella es referida a un electrofisiólogo para discutir la terapia.

evaluación inicial

la taquicardia supraventricular paroxística (TVSP) es una arritmia común que se produce con una incidencia de 2,5 por 1.000 adultos.1 la TVSP en ausencia de cardiopatía estructural puede presentarse a cualquier edad, pero con mayor frecuencia se presenta por primera vez entre los 12 y los 30 años. La mayoría de los pacientes con TVP debido a taquicardia reentrante ganglionar auriculoventricular (Tin-AV) o taquicardia reentrante auriculoventricular (Tin-AV) no tienen cardiopatía estructural asociada, aunque hay excepciones (p.ej.,, Anomalía de Epstein, preexcitación familiar) existen. Las taquicardias auriculares se asocian con mayor frecuencia con cardiopatía estructural. En pacientes sin cardiopatía estructural, el examen físico durante la TVSP es significativo principalmente para la frecuencia cardíaca rápida. Las pulsaciones venosas yugulares prominentes debido a la contracción auricular contra las válvulas AV cerradas pueden ser una pista para la TRNAV. La historia, el examen físico y un ECG constituyen una evaluación inicial apropiada. Estudios diagnósticos adicionales están indicados solo si hay signos o síntomas que sugieran enfermedad cardíaca estructural.,

un ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia es útil para definir el mecanismo de la TVSP. En pacientes con episodios breves de auto-terminación, un registrador de eventos es la forma más efectiva de obtener la documentación del ECG.2 pacientes con trastorno de pánico reportan síntomas similares a los de PSVT, y un ECG durante palpitaciones ayuda en el diagnóstico.

mecanismos de PSVT

La Figura 1 ilustra esquemáticamente las formas comunes de PSVT. El nodo AV se encuentra en el triángulo de Koch en el piso de la aurícula derecha., Vías separadas, caracterizadas por sus velocidades de conducción como rápidas o lentas, proporcionan entrada en el nodo AV.3 Si estas vías tienen diferentes períodos refractarios, puede ocurrir la reentrada utilizando una vía para la conducción anterógrada y otra para la conducción retrógrada. La posición de la onda P durante la TRNAV depende de los tipos de vías utilizadas. En la forma más común, vía lenta-anterógrada, vía rápida-retrógrada, la onda P no se ve o es visible en la porción terminal del QRS., Si se utilizan 2 vías lentas o una vía anterógrada rápida y una vía retrógrada lenta, el intervalo RP’ será corto o largo, respectivamente. Aunque es poco frecuente, el bloqueo AV es posible durante la taquicardia si el bloqueo se produce en el nodo AV distal o en el haz de His.

en AVRT, una vía accesoria extraganglionar conecta la aurícula y el ventrículo., Las vías accesorias pueden presentar conducción tanto anterógrada como retrógrada, o bien solo conducción anterógrada (rara) o retrógrada (vías ocultas). Cuando la vía manifiesta conducción anterógrada, una onda delta estará presente en el ECG de superficie, y un diagnóstico de síndrome de Wolff-Parkinson-White se hace si el paciente tiene PSVT. Las vías accesorias generalmente exhiben una conducción rápida y no decrementaria, pero una minoría de ellas puede manifestar una conducción lenta y decrementaria., La forma más común, la RTVA ortodoxa, utiliza la vía accesoria como el miembro retrógrado y el nodo AV-His como el miembro anterógrado, lo que resulta en un QRS estrecho. El bloqueo funcional o fijo de la rama del haz, una inversión del circuito (AVRT antidrómico), o la presencia de 2 vías accesorias pueden conducir a un complejo QRS ancho durante PSVT. Vías accesorias también pueden conducir como espectadores pasivos durante AVNRT o taquicardias auriculares. En la trav, el ventrículo es una parte obligada del circuito, y por lo tanto el bloqueo AV no puede ocurrir.,

la taquicardia auricular es la forma menos común de TVSP en individuos normales, pero predomina en pacientes con cicatrización auricular significativa, especialmente de cirugía auricular previa. Las taquicardias auriculares pueden ser causadas por automaticidad aumentada o disparada o por reentrada. Debido a que el nódulo AV y el ventrículo no son participantes requeridos en la arritmia, el bloqueo AV ocurre comúnmente. Los intervalos PR o Rp aparente dependen de las propiedades de conducción AV. La morfología de la onda P depende del sitio de origen en la aurícula., Si el sitio de origen está dentro o involucra la región del nódulo sinusal, se identifica taquicardia sinusal reentrante o inapropiada.

manejo de episodios agudos

debido a que la TVSP rara vez será tan mal tolerada que requiera la terminación inmediata con cardioversión eléctrica, la mayoría de los pacientes pueden ser manejados con maniobras fisiológicas o medicamentos.

La mayoría de los episodios de TVSP requieren conducción ganglionar AV intacta 1:1 para su continuación y, por lo tanto, se clasifican como dependientes ganglionares AV., La conducción ganglionar AV y la refractariedad pueden ser modificadas por maniobras vagales y por muchos agentes farmacológicos y, por lo tanto, son los «eslabones débiles» a los que se dirigen la mayoría de las terapias agudas.

muchos pacientes aprenden a terminar los episodios agudos de TVSP mediante el uso de maniobras vagales temprano durante un episodio de TVSP. Valsalva es la técnica más efectiva en adultos, pero el masaje carotídeo también puede ser efectivo.4 la inmersión Facial es el método más confiable en bebés., Las maniobras vagales son menos efectivas una vez que se ha establecido una respuesta simpática a la TVSP, por lo que se debe aconsejar a los pacientes que las prueben poco después de su inicio.

Las tabletas de medicamentos antiarrítmicos orales no se absorben de manera confiable durante la TVSP rápida5,pero algunos pacientes pueden responder a la autoadministración de medicamentos triturados. En un pequeño estudio6, se demostró que una combinación de diltiazem (120 mg) más propranolol era superior a placebo y flecainida. La hipotensión y la bradicardia después de la terminación son complicaciones raras. Muchos pacientes con episodios prolongados requieren tratamiento parenteral.,

la adenosina y los antagonistas del calcio no dihidropiridina verapamilo y diltiazem son los medicamentos intravenosos (IV) de elección para la terminación de la TVSP.4 la adenosina es un nucleósido endógeno de purina que ralentiza la conducción ganglionar AV y produce un bloqueo ganglionar AV transitorio. La conducción en vías accesorias de conducción rápida no se ve afectada, pero las vías decrementales pueden presentar bloqueo. La adenosina exógena se elimina extremadamente rápidamente de la circulación por absorción celular y metabolismo, con una vida media estimada de < 5 segundos.,7 El efecto de la adenosina se observa típicamente de 15 a 30 segundos después de una infusión periférica rápida como efecto de primer paso. La administración a través de una vía central requiere una reducción de la dosis; 1 mg sería la dosis inicial adecuada. El rango de dosis eficaz para la administración periférica en adultos es de 2,5 a 25 mg. Si no se impone un límite superior de dosis, se puede producir al menos la terminación transitoria de la TVSP dependiente del ganglio AV en todos los pacientes. La dosis recomendada para adultos para perfusión periférica es de 6 mg, seguida de una dosis de 12 mg si es necesario., En pacientes pediátricos, el rango de dosis es de 50 a 250 µg/kg administrados mediante un ajuste ascendente de la dosis. Debido a la duración ultracorta de la acción, no se observan efectos acumulativos de las dosis secuenciales.

Los efectos secundarios menores, incluyendo disnea transitoria o dolor en el pecho, son comunes con la adenosina. Puede producirse un paro sinusal o bradicardia, pero se resuelve rápidamente si se utiliza la dosis ascendente adecuada. Con la terminación del TVSP, se observan con frecuencia latidos prematuros atriales y ventriculares, y se han notificado algunos pacientes con taquicardia ventricular polimórfica inducida por adenosina.,4 estos pacientes tuvieron intervalos QT basales largos y pausas largas durante el bloqueo AV inducido por adenosina. La adenosina acorta el período refractario auricular, y la ectopia auricular puede inducir fibrilación auricular. Esto puede ser peligroso si el paciente tiene una vía accesoria capaz de conducción anterógrada rápida. Debido a que la adenosina se elimina tan rápidamente, puede producirse el reinicio de la TVSP después de la terminación inicial. Será eficaz la administración repetida de la misma dosis de adenosina o la sustitución de un bloqueador de los canales de calcio.,

la adenosina media sus efectos a través de un receptor específico de la superficie celular, el receptor A1. La teofilina y otras metilxantinas bloquean el receptor A1. Los niveles de cafeína alcanzados después de la ingestión de bebidas pueden ser superados por las dosis de adenosina utilizadas para tratar el PSVT. El dipiridamol bloquea la eliminación de la adenosina, potenciando y prolongando sus efectos. Los receptores de trasplante cardíaco también son inusualmente sensibles a la adenosina. Si se elige la adenosina en estas últimas situaciones, se deben seleccionar dosis iniciales mucho más bajas (es decir, 1 mg).,

el potencial de acción del nodo AV es dependiente del canal de calcio, y los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos verapamilo y diltiazem son muy eficaces para terminar la TVSP dependiente del nodo AV.8,9 la dosis recomendada de verapamilo es de 5 mg IV durante 2 minutos, seguida en 5 a 10 minutos por una segunda dosis de 5 a 7,5 mg. La dosis recomendada de diltiazem es de 20 mg seguida, si es necesario, de una segunda dosis de 25 a 35 mg. La terminación de la TVSP debe ocurrir dentro de los 5 minutos siguientes al final de la perfusión, y más del 90% de los pacientes con TVSP dependiente del ganglio AV responden.,

al igual que con la adenosina, se pueden observar arritmias transitorias, incluyendo ectopia auricular y ventricular, fibrilación auricular y bradicardia, después de la terminación del TVSP con bloqueadores de los canales de calcio. La hipotensión puede ocurrir con bloqueadores de los canales de calcio, particularmente si el TVSP no termina. Los bloqueadores de los canales de calcio no se recomiendan en lactantes y neonatos con TVSP debido a los informes de colapso cardiovascular.10

la adenosina y el verapamilo han demostrado una eficacia equivalente en varios ensayos clínicos aleatorizados.4,7,11 la mayoría de los pacientes con TVSP se pueden tratar de forma aguda con cualquiera de los fármacos., Para minimizar el potencial de efectos adversos, la adenosina debe seleccionarse en pacientes con hipotensión grave o insuficiencia cardíaca, en lactantes y neonatos, y en aquellos con riesgo de bradicardia grave. Verapamilo y diltiazem deben elegirse para pacientes con acceso venoso deficiente, pacientes con broncoespasmo y aquellos que toman agentes que interfieren con la acción o el metabolismo de la adenosina.

la TVSP dependiente del ganglio AV puede presentarse con un complejo QRS amplio en pacientes con aberración fija o funcional, o si se utiliza una vía accesoria para la conducción anterógrada., La mayoría de las taquicardias complejas anchas, sin embargo, se deben a mecanismos que pueden empeorar después de la administración IV de adenosina y bloqueadores de los canales de calcio. A menos que exista evidencia sólida de que una taquicardia QRS amplia es dependiente del ganglio AV, no se deben usar dosis de prueba de adenosina, verapamilo o diltiazem.4

Se dispone de Datos limitados sobre el tratamiento farmacológico agudo de las taquicardias auriculares. Las taquicardias automáticas o desencadenadas y la reentrada del nódulo sinusal deben responder a adenosina, verapamilo, diltiazem o bloqueadores β-adrenérgicos., Otras taquicardias auriculares pueden responder a fármacos antiarrítmicos clase I O Clase III administrados por vía oral o parenteral.

terapia crónica

Los pacientes con episodios bien tolerados de TVSP que siempre terminan espontáneamente o pueden ser interrumpidos fácilmente por el paciente no requieren terapia profiláctica crónica. Los pacientes seleccionados pueden ser tratados solo para episodios agudos.6 para los pacientes cuya TVSP no es bien tolerada o no se rompe fácilmente, la ablación con catéter o la terapia farmacológica crónica pueden ser apropiadas.,

la terapia farmacológica

para el TVSV dependiente del ganglio AV, los bloqueadores de los canales de calcio y los bloqueadores β-adrenérgicos mejorarán los síntomas en el 60% al 80% de los pacientes.8,9 la flecainida y la propafenona afectan tanto al nodo AV como a las vías accesorias y también reducirán la frecuencia de los episodios.12,13 Sotalol, dofetilida y amiodarona son agentes de segunda línea. Debido a que la estimulación simpática puede antagonizar los efectos de muchos agentes antiarrítmicos, la terapia concomitante con un bloqueador β-adrenérgico puede mejorar la eficacia.,

el manejo farmacológico de las taquicardias auriculares no ha sido bien evaluado en ensayos clínicos controlados. Dependiendo del mecanismo responsable de la arritmia, los bloqueadores β-adrenérgicos, los bloqueadores de los canales de calcio y los antiarrítmicos de clase I O III pueden reducir o eliminar los síntomas.

ablación con catéter

la introducción de estudios electrofisiológicos invasivos permitió comprender mejor los mecanismos y estructuras anatómicas responsables de la TVSP., La ablación con catéter es una alternativa atractiva para los pacientes que desean evitar o no responden o son intolerantes a la terapia farmacológica.

el abordaje inicial para la ablación de la TSNAV apuntó a la vía ganglionar anterior o AV rápida. Aunque esta técnica fue efectiva, resultó en un intervalo PR prolongado y se asoció con un riesgo significativo de bloqueo AV debido a la localización para-Hisiana de la vía rápida. Por lo tanto, se desarrollaron técnicas para atacar la vía lenta en la región anular tricúspide posteroseptal cerca de la SG del seno coronario., La ablación se guía mediante el mapeo de un potencial de vía lenta multicomponente o por puntos de referencia anatómicos. La ablación por vía lenta no prolonga el intervalo PR en ritmo sinusal y tiene un menor riesgo de producir bloqueo AV.15,16 la ablación por vía lenta también es el procedimiento de elección en pacientes con las variantes rápido-lento y lento-lento de la Tin-AV. En el registro voluntario prospectivo de la Sociedad Norteamericana de estimulación y Electrofisiología (NASPE) de 1.197 pacientes, la tasa de éxito inmediato fue del 96,1%, con un riesgo de bloqueo AV del 1%.15,17 se observa recidiva tardía en 3 a 7% de los pacientes.,

en pacientes con TAV, el objetivo para la ablación con catéter es la vía accesoria. El mapeo se realiza a lo largo del anillo mitral o tricúspide para identificar el intervalo AV o AV más corto. A veces se pueden ver potenciales de vías accesorias. Las tasas de éxito para la ablación de una sola vía accesoria son aproximadamente del 95%, con una tasa de recurrencia del 5%.15,17 las vías derecha y septal tienen una tasa de éxito inicial más baja, y la conducción en la primera recidiva con más frecuencia., Las complicaciones de la ablación de la vía accesoria incluyen la obtención de acceso vascular, perforación miocárdica, daño valvular, lesión de la arteria coronaria, bloqueo AV y embolia. En los centros experimentados, las complicaciones mayores que requieren tratamiento deben ocurrir en menos del 3% de los casos.

la ablación con catéter de la taquicardia auricular también es factible, pero la tasa de éxito es algo menor.15 el mapeo de activación, el mapeo de arrastre, el mapeo electroanatómico y el mapeo sin contacto se utilizan para identificar el objetivo de ablación., El mapeo puede ser complejo y difícil en pacientes con anatomía auricular postquirúrgica y en aquellos con focos múltiples.18

resumen

la TVSP es la arritmia clínica mejor entendida. Los síntomas en casi todos los pacientes pueden controlarse o eliminarse con el tratamiento adecuado (Figura 2). En pacientes sin cardiopatía estructural, la ablación con catéter ofrece el potencial de una cura completa a largo plazo.

notas al pie