gestion contemporaine de la tachycardie supraventriculaire paroxystique

antécédents de cas: une lycéenne de 15 ans a développé des palpitations rapides accompagnées de vertiges en jouant au football. Une équipe de secours a obtenu une bande rythmique montrant une tachycardie complexe étroite régulière à 220 bpm. La tachycardie s’arrête brusquement lors d’une tentative de démarrage d’une ligne intraveineuse. Ses antécédents médicaux sont banals. Son examen physique et son ECG dans le rythme sinusal sont maintenant normaux., Elle est référée à un électrophysiologiste pour discuter de la thérapie.

évaluation initiale

Le tachy – cardia supraventriculaire paroxystique (PSVT) est une arythmie courante se produisant avec une incidence de 2,5 pour 1000 adultes.1 PSVT en l’absence de maladie cardiaque structurelle peut se présenter à tout âge, mais le plus souvent d’abord entre les âges 12 et 30. La plupart des patients atteints de PSVT en raison d’une tachycardie réentrante nodale auriculo-ventriculaire (AVNRT) ou d’une tachycardie réentrante auriculo-ventriculaire (AVRT) n’ont pas de maladie cardiaque structurelle associée, bien que des exceptions (par exemple,, Anomalie d’Epstein, préexcitation familiale) existent. Les tachycardies auriculaires sont plus souvent associées à une maladie cardiaque structurelle. Chez les patients sans maladie cardiaque structurelle, l’examen physique pendant le PSVT est important principalement pour la fréquence cardiaque rapide. Des pulsations veineuses jugulaires proéminentes dues à la contraction auriculaire contre les valves AV fermées peuvent être un indice de L’AVNRT. Les antécédents, l’examen physique et un ECG constituent une évaluation initiale appropriée. D’autres études diagnostiques ne sont indiquées que s’il existe des signes ou des symptômes suggérant une maladie cardiaque structurelle.,

un ECG à 12 dérivations pendant la tachycardie est utile pour définir le mécanisme du PSVT. Chez les patients présentant des épisodes brefs et auto-terminants, un enregistreur d’événements est le moyen le plus efficace d’obtenir la documentation ECG.2 Patients atteints de trouble panique signalent des symptômes similaires à ceux du PSVT, et un ECG pendant les palpitations aide au diagnostic.

mécanismes du PSVT

La Figure 1 illustre schématiquement les formes communes du PSVT. Le nœud AV se trouve dans le triangle de Koch dans le sol de l’oreillette droite., Des voies séparées, caractérisées par leurs vitesses de conduction rapides ou lentes, fournissent une entrée dans le nœud AV.3 si ces voies ont des périodes réfractaires différentes, la rentrée en utilisant une voie pour la conduction antégrade et une pour la conduction rétrograde peut se produire. La position de l’onde P pendant L’AVNRT dépend des types de voies utilisées. Dans la forme la plus courante, voie lente-antégrade, voie rapide-rétrograde, L’onde P n’est pas vue ou est visible dans la partie terminale du QRS., Si 2 voies lentes ou une voie antégrade rapide et une voie rétrograde lente sont utilisées, l’intervalle RP’ sera court ou long, respectivement. Bien que peu fréquent, le bloc AV est possible pendant la tachycardie si le bloc se produit dans le nœud AV distal ou le faisceau de His.

dans AVRT, une voie accessoire extranodale relie l’oreillette et le ventricule., Les voies accessoires peuvent présenter à la fois une conduction antégrade et rétrograde, ou seulement une conduction antégrade (rare) ou rétrograde (voies cachées). Lorsque la voie manifeste une conduction antégrade, une onde delta sera présente sur L’ECG de surface et un diagnostic de syndrome de Wolff-Parkinson-White est posé si le patient est atteint de PSVT. Les voies accessoires présentent généralement une conduction rapide et non décrémentaire, mais une minorité d’entre elles peuvent manifester une conduction lente et décrémentaire., La forme la plus courante, l’avrt orthodromique, utilise la voie accessoire comme membre rétrograde et le nœud AV-His comme membre antégrade, ce qui se traduit par un QRS étroit. Bloc de branche fonctionnel ou fixe, une inversion du circuit (AVRT antidromique), ou la présence de 2 voies accessoires peuvent conduire à un complexe QRS large lors du PSVT. Les voies accessoires peuvent également conduire en tant que spectateurs passifs pendant AVNRT ou tachycardies auriculaires. Dans AVRT, le ventricule est une partie obligatoire du circuit, et donc le bloc AV ne peut pas se produire.,

la tachycardie auriculaire est la forme la moins fréquente de PSVT chez les individus normaux, mais prédomine chez les patients présentant une cicatrice auriculaire importante, en particulier à la suite d’une chirurgie auriculaire antérieure. Les tachycardies auriculaires peuvent être causées par une automaticité améliorée ou déclenchée ou par une rentrée. Parce que le noeud AV et le ventricule ne sont pas nécessaires participants à l’arythmie, bloc AV se produit généralement. Les intervalles PR ou Rp ‘ apparents dépendent des propriétés de conduction AV. La morphologie de l’onde P dépend du site d’origine dans l’oreillette., Si le site d’origine est dans la région du nœud sinusal ou implique la région du nœud sinusal, une tachycardie sinusale réentrante ou inappropriée est identifiée.

prise en charge des épisodes aigus

étant donné que le PSVT sera rarement si mal toléré qu’il nécessite un arrêt immédiat avec cardioversion électrique, la plupart des patients peuvent être pris en charge avec des manœuvres physiologiques ou des médicaments.

la plupart des épisodes de PSVT nécessitent une conduction nodale AV intacte 1:1 pour la poursuite et sont donc classés comme dépendant du Nodal AV., La conduction nodale AV et la réfractarité peuvent être modifiées par des manœuvres vagales et par de nombreux agents pharmacologiques et sont donc les « maillons faibles » ciblés par la plupart des thérapies aiguës.

de nombreux patients apprennent à mettre fin aux épisodes aigus de PSVT en utilisant des manœuvres vagales tôt pendant un épisode de PSVT. Valsalva est la technique la plus efficace chez les adultes, mais le massage carotidien peut également être efficace.4 L’immersion faciale est la méthode la plus fiable chez les nourrissons., Les manœuvres vagales sont moins efficaces une fois qu’une réponse sympathique au PSVT s’est établie, il faut donc conseiller aux patients de les essayer peu de temps après leur apparition.

Les comprimés de médicaments antiarythmiques oraux ne sont pas absorbés de manière fiable pendant la tsps rapide 5,mais certains patients peuvent réagir à l’auto-administration de médicaments écrasés. Dans une petite étude, 6 une combinaison de diltiazem (120 mg) et de propranolol s’est révélée supérieure au placebo et au flécaïnide. L’Hypotension et la bradycardie après l’arrêt sont des complications rares. De nombreux patients présentant des épisodes prolongés nécessitent un traitement parentéral.,

L’adénosine et les antagonistes du calcium non dihydropyridine vérapamil et diltiazem sont les médicaments intraveineux (IV) de choix pour l’arrêt du PSVT.L’adénosine 4 est un nucléoside de purine endogène qui ralentit la conduction nodale AV et entraîne un bloc Nodal AV transitoire. La Conduction dans les voies accessoires à conduite rapide n’est pas affectée, mais les voies décrémentaires peuvent présenter un blocage. L’adénosine exogène est éliminée extrêmement rapidement de la circulation par absorption cellulaire et métabolisme, avec une demi-vie estimée de <5 secondes.,7 L’effet de L’adénosine est généralement observé 15 à 30 secondes après une perfusion périphérique rapide en tant qu’effet de premier passage. L’Administration par une ligne centrale nécessite une réduction de la dose; 1 mg serait la dose initiale appropriée. La plage de dose efficace pour l’administration périphérique chez l’adulte est de 2,5 à 25 mg. Si aucune limite posologique supérieure n’est imposée, au moins une terminaison transitoire du PSVT dépendant du nœud AV peut être produite chez tous les patients. La posologie recommandée chez l’adulte pour la perfusion périphérique est de 6 mg, suivie d’une dose de 12 mg si nécessaire., Chez les patients pédiatriques, la gamme de doses est de 50 à 250 µg/kg administrés par titration de la dose vers le haut. En raison de la durée d’action ultracourte, les effets cumulatifs des doses séquentielles ne sont pas observés.

des effets secondaires mineurs, y compris une dyspnée transitoire ou des douleurs thoraciques, sont fréquents avec l’adénosine. Un arrêt des Sinus ou une bradycardie peuvent survenir mais se résorber rapidement si une administration ascendante appropriée est utilisée. Avec l’arrêt du PSVT, des battements prématurés auriculaires et ventriculaires sont fréquemment observés, et quelques patients présentant une tachycardie ventriculaire polymorphe induite par l’adénosine ont été rapportés.,4 ces patients avaient de longs intervalles QT de base et de longues pauses pendant le bloc AV induit par l’adénosine. L’adénosine raccourcit la période réfractaire auriculaire et l’ectopie auriculaire peut induire une fibrillation auriculaire. Cela peut être dangereux si le patient a une voie accessoire capable de conduction antégrade rapide. Étant donné que l’adénosine est éliminée si rapidement, une nouvelle initiation du PSVT après l’arrêt initial peut se produire. L’administration répétée de la même dose d’adénosine ou la substitution d’un bloqueur des canaux calciques seront efficaces.,

L’adénosine Médie ses effets par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique de surface cellulaire, le récepteur A1. La théophylline et d’autres méthylxanthines bloquent le récepteur A1. Les niveaux de caféine obtenus après l’ingestion de boissons peuvent être surmontés par les doses d’adénosine utilisées pour traiter le PSVT. Le Dipyridamole bloque l’élimination de l’adénosine, potentialisant et prolongeant ainsi ses effets. Les receveurs de transplantation cardiaque sont également exceptionnellement sensibles à l’adénosine. Si l’adénosine est choisie dans ces dernières situations, des doses de départ beaucoup plus faibles (c’est-à-dire 1 mg) doivent être sélectionnées.,

le potentiel D’action du nœud AV dépend des canaux calciques, et les bloqueurs des canaux calciques Non dihydropyridine vérapamil et diltiazem sont très efficaces pour terminer le PSVT dépendant des nœuds AV.8,9 la posologie recommandée de vérapamil est de 5 mg IV en 2 minutes, suivie en 5 à 10 minutes d’une seconde dose de 5 à 7,5 mg. La posologie recommandée de diltiazem est de 20 mg suivie, si nécessaire, d’une deuxième dose de 25 à 35 mg. L’arrêt du PSVT doit survenir dans les 5 minutes suivant la fin de la perfusion et plus de 90% des patients atteints de PSVT dépendant du nœud AV répondent.,

comme avec l’adénosine, des arythmies transitoires, y compris une ectopie auriculaire et ventriculaire, une fibrillation auriculaire et une bradycardie, peuvent être observées après l’arrêt du PSVT avec des bloqueurs des canaux calciques. Une Hypotension peut survenir avec les inhibiteurs calciques, en particulier si le PSVT ne se termine pas. Les inhibiteurs calciques ne sont pas recommandés chez les nourrissons et les nouveau-nés atteints de PSVT en raison de rapports d’effondrement cardiovasculaire.10

L’efficacité équivalente de L’adénosine et du vérapamil a été démontrée dans plusieurs essais cliniques randomisés.4,7,11 la plupart des patients atteints de PSVT peuvent être pris en charge de manière aiguë avec l’un ou l’autre des agents., Pour minimiser le potentiel d’effets indésirables, l’adénosine doit être sélectionnée chez les patients présentant une hypotension sévère ou une insuffisance cardiaque, chez les nourrissons et les nouveau-nés, et chez ceux à risque de bradycardie sévère. Vérapamil et diltiazem doivent être choisis pour les patients ayant un accès veineux médiocre, les patients atteints de bronchospasme et ceux prenant des agents qui interfèrent avec l’action ou le métabolisme de l’adénosine.

Le PSVT dépendant du nœud AV peut se présenter avec un complexe QRS large chez les patients présentant une aberration fixe ou fonctionnelle, ou si une voie accessoire est utilisée pour la conduction antégrade., La plupart des tachycardies complexes larges, cependant, sont dues à des mécanismes qui peuvent s’aggraver après L’administration IV d’adénosine et de bloqueurs des canaux calciques. Sauf s’il existe des preuves solides qu’une tachycardie QRS large est dépendante du nœud AV, les doses test d’adénosine, de vérapamil ou de diltiazem ne doivent pas être utilisées.4

on dispose de données limitées sur le traitement pharmacologique aigu des tachycardies auriculaires. Les tachycardies automatiques ou déclenchées et la rentrée des nœuds sinusaux devraient répondre à l’adénosine, au vérapamil, au diltiazem ou aux bloqueurs β-adrénergiques., D’autres tachycardies auriculaires peuvent répondre aux antiarythmiques de classe I ou III administrés par voie orale ou parentérale.

traitement chronique

Les Patients présentant des épisodes de PSVT bien tolérés qui se terminent toujours spontanément ou peuvent être cassés facilement par le patient ne nécessitent pas de traitement prophylactique chronique. Les patients sélectionnés ne peuvent être traités que pour les épisodes aigus.6 pour les patients dont le PSVT n’est pas bien toléré ou n’est pas facilement cassé, l’ablation par cathéter ou le traitement médicamenteux chronique peuvent être appropriés.,

thérapie pharmacologique

pour le PSVT dépendant des ganglions AV, les bloqueurs des canaux calciques et les bloqueurs β-adrénergiques amélioreront les symptômes chez 60% à 80% des patients.8,9 le flécaïnide et la propafénone affectent à la fois le nœud AV et les voies accessoires et réduiront également la fréquence des épisodes.12,13 le Sotalol, le dofétilide et l’amiodarone sont des agents de deuxième intention. Étant donné que la stimulation sympathique peut antagoniser les effets de nombreux agents antiarythmiques, un traitement concomitant avec un bloqueur β-adrénergique peut améliorer l’efficacité.,14

la prise en charge pharmacologique des tachycardies auriculaires n’a pas été bien évaluée dans les essais cliniques contrôlés. Selon le mécanisme responsable de l’arythmie, les bloqueurs β-adrénergiques, les bloqueurs des canaux calciques et les antiarythmiques de classe I ou III peuvent réduire ou éliminer les symptômes.

Ablation par cathéter

l’introduction d’études électrophysiologiques invasives a permis de mieux comprendre les mécanismes et les structures anatomiques responsables du PSVT., L’ablation par cathéter est une alternative intéressante pour les patients qui souhaitent éviter ou qui ne répondent pas ou sont intolérants au traitement médicamenteux.

l’approche initiale pour l’ablation de L’AVNRT ciblait la voie nodale AV antérieure ou rapide. Bien que cette technique ait été efficace, elle a entraîné un intervalle PR prolongé et a été associée à un risque important de bloc AV en raison de l’emplacement para-Hisien de la voie rapide. Par conséquent, des techniques ont été développées pour cibler la voie lente dans la région annulaire tricuspide postéroseptale près du sinus coronaire os., L’Ablation est guidée soit par la cartographie d’un potentiel de voie lente à plusieurs composants, soit par des repères anatomiques. L’ablation lente de la voie ne prolonge pas l’intervalle PR dans le rythme sinusal et présente un risque plus faible de produire un bloc AV.15,16 l’ablation par voie lente est également la procédure de choix chez les patients présentant les variantes rapide-lente et lente-lente de L’AVNRT. Dans le Registre volontaire prospectif de la North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) de 1197 patients, le taux de succès immédiat était de 96,1%, avec un risque de bloc AV de 1%.15,17 une récidive tardive est observée chez 3% à 7% des patients.,

chez les patients atteints D’AVRT, la cible de l’ablation par cathéter est la voie accessoire. La cartographie est effectuée le long de l’anneau mitral ou tricuspide pour identifier l’intervalle AV ou VA le plus court. Des potentiels de voie accessoire peuvent parfois être vus. Les taux de réussite pour l’ablation d’une seule voie accessoire sont d’environ 95%, avec un taux de récidive de 5%.15,17 voies du côté droit et septal ont un taux de réussite initial plus faible, et la conduction dans le premier se reproduit plus fréquemment., Les Complications de l’ablation de la voie accessoire comprennent celles de l’accès vasculaire, de la perforation myocardique, des lésions valvulaires, des lésions coronariennes, du bloc AV et de l’embolie. Dans les centres expérimentés, des complications majeures nécessitant un traitement devraient survenir dans moins de 3% des cas.

l’ablation par Cathéter de la tachycardie auriculaire est également possible, mais le taux de réussite est un peu plus faible.15 la cartographie D’Activation, la cartographie d’entraînement, la cartographie électroanatomique et la cartographie sans contact sont utilisées pour identifier la cible d’ablation., La cartographie peut être complexe et difficile chez les patients présentant une anatomie auriculaire post-chirurgicale et chez ceux présentant plusieurs foyers.18

Résumé

TPSV est la mieux comprise clinique d’arythmie. Les symptômes chez presque tous les patients peuvent être contrôlés ou éliminés avec un traitement approprié (Figure 2). Chez les patients sans maladie cardiaque structurelle, l’ablation par cathéter offre le potentiel d’une guérison complète à long terme.

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