Managementul contemporan al tahicardiei supraventriculare paroxistice

istoricul cazului: o elevă de liceu de 15 ani a dezvoltat palpitații rapide cu amețeli în timp ce juca fotbal. O echipă de salvare a obținut o bandă de ritm care prezintă o tahicardie complexă îngustă la 220 bpm. Tahicardia se oprește brusc în timpul încercării de a începe o linie intravenoasă. Trecutul ei medical este de neimaginat. Examenul fizic și ECG în ritm sinusal sunt acum normale., Ea este trimisă la un electrofiziolog pentru a discuta despre terapie.

evaluarea inițială

tahi – cardia supraventriculară paroxistică (PSVT) este o aritmie frecventă care apare cu o incidență de 2,5 la 1000 de adulți.1 PSVT în absența bolilor cardiace structurale poate prezenta la orice vârstă, dar cel mai frecvent prezintă mai întâi vârste cuprinse între 12 și 30 de ani. Majoritatea pacienților cu PSVT din cauza atrio-nodal reintrare tahicardie (AVNRT) sau reintrare atrio-tahicardie (AVRT) nu au structurale asociate bolilor de inima, deși excepții (de exemplu,,, Anomalia lui Epstein, preexcitarea familială) există. Tahicardiile atriale sunt mai frecvent asociate cu boli cardiace structurale. La pacienții fără boli cardiace structurale, examenul fizic în timpul PSVT este semnificativ în principal pentru frecvența cardiacă rapidă. Pulsațiile venoase jugulare proeminente datorate contracției atriale împotriva supapelor AV închise pot fi un indiciu pentru AVNRT. Istoricul, examenul fizic și un ECG constituie o evaluare inițială adecvată. Alte studii de diagnostic sunt indicate numai dacă există semne sau simptome care sugerează boli cardiace structurale.,un ECG cu 12 plumb în timpul tahicardiei este util pentru definirea mecanismului PSVT. La pacienții cu episoade scurte, auto-terminate, un înregistrator de evenimente este cel mai eficient mod de a obține documentația ECG.2 pacienții cu tulburare de panică raportează simptome similare cu cele ale PSVT, iar un ECG în timpul palpitațiilor ajută la diagnosticare.

mecanismele PSVT

Figura 1 ilustrează schematic formele comune ale PSVT. Nodul AV se află în triunghiul lui Koch în podeaua atriului drept., Căile Separate, caracterizate prin vitezele lor de conducere la fel de rapide sau lente, asigură intrarea în nodul AV.3 Dacă aceste căi au perioade refractare diferite, poate apărea reintrarea folosind o cale pentru conducerea antegradă și una pentru conducerea retrogradă. Poziția undei P în timpul AVNRT depinde de tipurile de căi utilizate. În cea mai comună formă, calea lentă-antegradă, calea rapidă-retrogradă, valul P nu este văzut sau este vizibil în porțiunea terminală a QRS., Dacă se utilizează 2 căi lente sau o cale antegradă rapidă și o cale retrogradă lentă, intervalul RP va fi scurt sau lung, respectiv. Deși mai puțin frecvente, blocul AV este posibil în timpul tahicardiei dacă blocul apare fie în nodul AV distal, fie în pachetul lui.

În AVRT, o extraganglionare accesoriu cale leagă atriul și ventriculul drept., Accesoriu căi pot prezenta atât antegrade și retrograd conducție, sau fie numai antegrade (rar) sau retrograd (ascuns căile) de conducție. Când calea manifestă conducerea antegradă, un val delta va fi prezent pe ECG de suprafață și se face un diagnostic de sindrom Wolff-Parkinson-White dacă pacientul are PSVT. Căile accesorii prezintă, de obicei, o conducere rapidă, non-decrementală, dar o minoritate dintre ele se poate manifesta o conducere lentă, decrementală., Cea mai comună formă, avrt ortodromică, folosește calea accesorie ca membru retrograd și nodul AV-His ca membru antegrad, ceea ce are ca rezultat un QRS îngust. Bloc funcțional sau fix de ramură, o inversare a circuitului (avrt antidromic) sau prezența a 2 căi accesorii poate duce la un complex QRS larg în timpul PSVT. Căile accesorii se pot desfășura, de asemenea, ca trecători pasivi în timpul tahicardiei AVNRT sau atriale. În AVRT, ventriculul este o parte obligatorie a circuitului și, prin urmare, blocul AV nu poate apărea.,tahicardia atrială este cea mai puțin frecventă formă de PSVT la persoanele normale, dar predomină la pacienții cu cicatrici atriale semnificative, în special din chirurgia atrială anterioară. Tahicardiile atriale pot fi cauzate de automatizarea îmbunătățită sau declanșată sau de reintrare. Deoarece nodul AV și ventriculul nu sunt necesare participanți la aritmie, bloc AV apare frecvent. Intervalele PR sau Rp aparente depind de proprietățile de conducere AV. Morfologia undelor P depinde de locul de origine din atrium., Dacă locul de origine se află în interiorul sau implică regiunea nodului sinusal,se identifică tahicardie sinusală retrasă sau inadecvată.deoarece PSVT va fi rareori atât de slab tolerat încât necesită încetarea imediată cu cardioversie electrică, majoritatea pacienților pot fi gestionați cu manevre fiziologice sau medicamente.majoritatea episoadelor de PSVT necesită o conducere nodală AV 1:1 intactă pentru continuare și, prin urmare, sunt clasificate ca dependente de AV nodal., Conducerea nodală AV și refractaritatea pot fi modificate prin manevre vagale și prin mulți agenți farmacologici și, prin urmare, sunt „legăturile slabe” vizate de cele mai acute terapii.mulți pacienți învață să pună capăt episoadelor acute de PSVT folosind manevre vagale devreme în timpul unui episod de PSVT. Valsalva este cea mai eficientă tehnică la adulți, dar masajul carotidic poate fi, de asemenea, eficient.4 imersiunea facială este cea mai fiabilă metodă la sugari., Manevrele vagale sunt mai puțin eficiente odată ce s-a stabilit un răspuns simpatic la PSVT, astfel încât pacienții trebuie sfătuiți să le încerce imediat după debut.tabletele de medicamente antiaritmice orale nu sunt absorbite în mod fiabil în timpul PSVT rapid, 5, dar unii pacienți pot răspunde la autoadministrarea medicamentelor zdrobite. Într-un studiu mic,6 s-a demonstrat că o combinație de diltiazem (120 mg) plus propranolol este superioară față de placebo și flecainidă. Hipotensiunea și bradicardia după terminare sunt complicații rare. Mulți pacienți cu episoade prelungite necesită terapie parenterală.,adenozina și antagoniștii non-dihidropiridinici ai calciului verapamil și diltiazem sunt medicamentele intravenoase (IV) de alegere pentru întreruperea PSVT.4 adenozina este o nucleozidă purină endogenă care încetinește conducerea nodală AV și are ca rezultat blocarea nodală av tranzitorie. Conducerea în căile accesorii care conduc rapid nu este afectată, dar căile decrementale pot prezenta bloc. Adenozina exogenă este eliminată extrem de rapid din circulație prin absorbție celulară și metabolizare, cu un timp de înjumătățire estimat <5 secunde.,7 efectul de adenozină este de obicei observat la 15 până la 30 de secunde după perfuzia periferică rapidă ca efect de prim pasaj. Administrarea printr-o linie centrală necesită reducerea dozei; 1 mg ar fi doza inițială adecvată. Intervalul de doze eficace pentru administrarea periferică la adulți este de 2, 5 până la 25 mg. Dacă nu este impusă o limită superioară a dozei, la toți pacienții se poate produce cel puțin întreruperea tranzitorie a PSVT dependentă de nodul AV. Doza recomandată pentru adulți pentru perfuzie periferică este de 6 mg, urmată de o doză de 12 mg, dacă este necesar., La pacienții pediatrici, intervalul de doze este de 50 până la 250 µg/kg, administrat printr-o creștere treptată a dozei. Din cauza duratei ultra-scurte de acțiune, nu se observă efecte cumulative ale dozelor secvențiale.reacțiile adverse minore, inclusiv dispneea tranzitorie sau durerea toracică, sunt frecvente cu adenozina. Poate să apară Stop sinusal sau bradicardie, dar să se rezolve rapid dacă se utilizează o doză ascendentă adecvată. Odată cu terminarea PSVT, se observă frecvent bătăi premature atriale și ventriculare și au fost raportați câțiva pacienți cu tahicardie ventriculară polimorfă indusă de adenozină.,4 acești pacienți au avut intervale QT inițiale lungi și pauze lungi în timpul blocului AV indus de adenozină. Adenozina scurtează perioada refractară atrială, iar ectopia atrială poate induce fibrilația atrială. Acest lucru poate fi periculos dacă pacientul are o cale accesorie capabilă de conducere antegradă rapidă. Deoarece adenozina este eliminată atât de rapid, poate apărea re-inițierea PSVT după terminarea inițială. Fie administrarea repetată a aceleiași doze de adenozină, fie înlocuirea unui blocant al canalelor de calciu va fi eficientă.,adenozina mediază efectele sale printr-un receptor specific al suprafeței celulare a receptorului, receptorul A1. Teofilina și alte metilxantine blochează receptorul A1. Nivelurile de cafeină obținute după ingestia băuturilor pot fi depășite de dozele de adenozină utilizate pentru tratarea PSVT. Dipiridamolul blochează eliminarea adenozinei, potențând și prelungind astfel efectele acesteia. Beneficiarii de transplant Cardiac sunt, de asemenea, neobișnuit de sensibili la adenozină. Dacă adenozina este aleasă în aceste din urmă situații, trebuie selectate doze inițiale mult mai mici (adică 1 mg).,potențialul de acțiune al nodului AV este dependent de canalul de calciu, iar blocanții non-dihidropiridinici ai canalelor de calciu verapamil și diltiazem sunt foarte eficienți pentru terminarea PSVT dependentă de nodul AV.8,9 doza recomandată de verapamil este de 5 mg IV pe parcursul a 2 minute, urmată în 5 până la 10 minute de o a doua doză de 5 până la 7,5 mg. Doza recomandată de diltiazem este de 20 mg urmată, dacă este necesar, de o a doua doză de 25 până la 35 mg. Întreruperea tratamentului cu PSVT trebuie să aibă loc în decurs de 5 minute de la sfârșitul perfuziei, iar peste 90% dintre pacienții cu PSVT dependent de nodul AV răspund.,ca și în cazul adenozinei, aritmiile tranzitorii, inclusiv ectopia atrială și ventriculară, fibrilația atrială și bradicardia, pot fi observate după terminarea PSVT cu blocante ale canalelor de calciu. Hipotensiunea arterială poate apărea în cazul blocantelor canalelor de calciu, în special dacă PSVT nu se termină. Blocanții canalelor de calciu nu sunt recomandați la sugarii și nou-născuții cu PSVT din cauza raportărilor de colaps cardiovascular.10

adenozina și verapamilul s-au dovedit a avea eficacitate echivalentă în mai multe studii clinice randomizate.4,7,11 majoritatea pacienților cu PSVT pot fi tratați acut cu oricare dintre medicamente., Pentru a minimiza potențialul de efecte adverse, adenozina trebuie selectată la pacienții cu hipotensiune arterială severă sau insuficiență cardiacă, la sugari și nou-născuți și la cei cu risc de bradicardie severă. Verapamil și diltiazem trebuie alese pentru pacienții cu acces venos slab, pacienții cu bronhospasm și cei care iau agenți care interferează cu acțiunea adenozinei sau metabolismul.PSVT dependent de nod AV poate prezenta un complex QRS larg la pacienții cu aberație fixă sau funcțională sau dacă se utilizează o cale auxiliară pentru conducerea antegradă., Cele mai multe tahicardii complexe complexe, totuși, se datorează mecanismelor care se pot agrava după administrarea IV de adenozină și blocante ale canalelor de calciu. Cu excepția cazului în care există dovezi puternice că o tahicardie QRS largă este dependentă de nodul AV, nu trebuie utilizate doze de test de adenozină, verapamil sau diltiazem.4

sunt disponibile date limitate privind terapia farmacologică acută a tahicardiei atriale. Tahicardiile automate sau declanșate și reintrarea nodului sinusal ar trebui să răspundă la adenozină, verapamil, diltiazem sau blocante β-adrenergice., Alte tahicardii atriale pot răspunde la medicamentele antiaritmice din clasa I sau clasa III administrate oral sau parenteral.

terapia cronică

pacienții cu episoade bine tolerate de PSVT care se termină întotdeauna spontan sau pot fi întrerupți cu ușurință de către pacient nu necesită terapie profilactică cronică. Pacienții selectați pot fi tratați numai pentru episoade acute.6 pentru pacienții a căror PSVT nu este bine tolerat sau nu este ușor de rupt, poate fi adecvată fie ablația cateterului, fie terapia cronică medicamentoasă.,pentru PSVT dependent de nod AV, blocantele canalelor de calciu și blocantele β-adrenergice vor îmbunătăți simptomele la 60% până la 80% dintre pacienți.8,9 flecainida și propafenona afectează atât nodul AV, cât și căile accesorii și vor reduce, de asemenea, frecvența episodului.12,13 Sotalol, dofetilidă și amiodaronă sunt agenți de a doua linie. Deoarece stimularea simpatică poate antagoniza efectele multor medicamente antiaritmice, terapia concomitentă cu un blocant β-adrenergic poate îmbunătăți eficacitatea.,Tratamentul farmacologic al tahicardiei atriale nu a fost bine evaluat în studiile clinice controlate. În funcție de mecanismul responsabil pentru aritmie, blocanții β-adrenergici, blocanții canalelor de calciu și medicamentele antiaritmice din clasa I sau clasa III pot reduce sau elimina simptomele.introducerea studiilor electrofiziologice invazive a oferit o înțelegere mult mai bună a mecanismelor și structurilor anatomice responsabile de PSVT., Ablația cateterului este o alternativă atractivă pentru pacienții care doresc fie să evite, fie nu răspund sau nu tolerează terapia medicamentoasă.abordarea inițială pentru ablația AVNRT a vizat calea nodală av anterioară sau rapidă. Deși această tehnică a fost eficient, a rezultat într-un interval PR prelungit și a fost asociat cu un risc semnificativ de bloc AV datorită para-Hisian localizarea rapidă cale. Prin urmare, au fost dezvoltate tehnici pentru a viza calea lentă în regiunea inelară posteroseptală tricuspidă în apropierea os-ului sinusului coronarian., Ablația este ghidată fie prin cartografierea unui potențial de cale lentă cu mai multe componente, fie prin repere anatomice. Ablația lentă a căii nu prelungește intervalul PR în ritmul sinusal și are un risc mai mic de a produce bloc AV.15,16 ablația lentă a căii este, de asemenea, procedura de alegere la pacienții cu variantele rapid-lent și lent-lent ale AVNRT. În Registrul voluntar prospectiv al Societății Nord-Americane pentru Pacing și electrofiziologie (NASPE) de 1197 de pacienți, rata de succes imediată a fost de 96,1%, cu un risc de 1% de bloc AV.15,17 recurența tardivă este observată la 3% până la 7% dintre pacienți.,la pacienții cu AVRT, ținta pentru ablația cateterului este calea accesorie. Maparea este efectuată de-a lungul inelului mitral sau tricuspid pentru a identifica cel mai scurt interval AV sau VA. Potențialul căilor accesorii poate fi uneori văzut. Ratele de succes pentru ablația unei singure căi accesorii sunt de aproximativ 95%, cu o rată de recurență de 5%.15,17 căile drepte și septale au o rată de succes inițială mai mică, iar conducerea în primele reapare mai frecvent., Complicațiile ablației căilor accesorii includ cele de la obținerea accesului vascular, perforație miocardică, leziuni valvulare, leziuni ale arterei coronare, bloc AV și embolie. În centrele experimentate, complicațiile majore care necesită tratament ar trebui să apară în mai puțin de 3% din cazuri.ablația prin cateter a tahicardiei atriale este, de asemenea, fezabilă, dar rata de succes este oarecum mai mică.15 maparea activării, maparea antrenării, maparea electroanatomică și maparea fără contact sunt utilizate pentru a identifica ținta de ablație., Cartografierea poate fi complexă și dificilă la pacienții cu anatomie atrială post-chirurgicală și la cei cu focare multiple.18

rezumat

PSVT este cea mai bine înțeleasă aritmie clinică. Simptomele la aproape toți pacienții pot fi controlate sau eliminate cu terapie adecvată (Figura 2). La pacienții fără boli cardiace structurale, ablația cateterului oferă potențialul unei vindecări complete pe termen lung.

Note