a paroxizmális szupraventrikuláris Tachycardia Kortárs kezelése

esettörténet: egy 15 éves középiskolás diák gyors szívdobogást fejlesztett ki szédüléssel, miközben focizott. A mentőalakulat 220-kor kapott egy ritmus sávot, amely rendszeres, keskeny komplex tachycardiát mutatott. A tachycardia hirtelen megáll az intravénás vonal elindításának kísérlete során. A korábbi kórtörténete figyelemre méltó. A fizikális vizsgálat és az EKG sinus ritmusban már normális., Elektrofiziológusra utal, hogy megvitassa a terápiát.

a Kezdeti Értékelést

Paroxizmális pitvari tachycardia (PSVT) gyakori ritmuszavar előforduló egy előfordulási gyakorisága 2,5% 1000 felnőttek.1 a PSVT strukturális szívbetegség hiányában bármely életkorban jelenhet meg, de leggyakrabban 12-30 éves kor között jelenik meg. Az atrioventricularis nodalis reentrant tachycardia (AVNRT) vagy atrioventricularis reentrant tachycardia (AVRT) miatt PSVT-ben szenvedő betegek többsége nem rendelkezik strukturális szívbetegséggel, bár kivételek (pl.,, Epstein anomáliája, familiáris preexcitáció) léteznek. A pitvari tachycardiák gyakrabban kapcsolódnak a strukturális szívbetegséghez. Strukturális szívbetegség nélküli betegeknél a PSVT során végzett fizikális vizsgálat elsősorban a gyors pulzusszám szempontjából jelentős. A zárt AV-szelepekkel szembeni pitvari összehúzódás miatti kiemelkedő jugularis vénás pulzációk az AVNRT nyomai lehetnek. A történelem, a fizikális vizsgálat és az EKG megfelelő kezdeti értékelést jelent. További diagnosztikai vizsgálatok csak akkor jelennek meg, ha vannak olyan jelek vagy tünetek, amelyek strukturális szívbetegségre utalnak.,

a tachycardia során 12-ólomú EKG hasznos a PSVT mechanizmusának meghatározásához. Rövid, önzáró epizódokban szenvedő betegeknél az ESEMÉNYRÖGZÍTŐ a leghatékonyabb módja az EKG-dokumentáció beszerzésének.2 a pánikbetegségben szenvedő betegek a PSVT-hez hasonló tüneteket, az EKG-t pedig a palpitatio aids során a diagnózisban jelentik.

a PSVT mechanizmusai

az 1. ábra vázlatosan szemlélteti a PSVT közös formáit. Az AV csomópont Koch háromszögében ül a jobb pitvar padlóján., A különálló utak, amelyeket gyors vagy lassú vezetési sebesség jellemez, bemenetet biztosítanak az AV csomópontba.3 ha ezeknek az útvonalaknak különböző tűzálló periódusai vannak,akkor az antegrade vezetéshez egy utat, a retrográd vezetéshez pedig egy utat használhat. A P-hullám pozíciója az AVNRT alatt az alkalmazott útvonalak típusától függ. A leggyakoribb formában, lassú útvonal-antegrade, gyors útvonal-retrográd, a P hullám vagy nem látható, vagy látható a QRS terminális részében., Ha 2 lassú vagy gyors antegrade útvonalat, illetve lassú retrográd útvonalat használnak, az RP’ intervallum rövid vagy hosszú lesz. Bár nem gyakori, az AV blokk tachikardia esetén lehetséges, ha a blokk a disztális AV csomópontban vagy az ő kötegében fordul elő.

az AVRT-ben egy extranodális kiegészítő útvonal köti össze az átriumot és a kamrát., A kiegészítő útvonalak mind antegrád, mind retrográd vezetőképességet mutathatnak, vagy csak antegrád (ritka) vagy retrográd (rejtett utak) vezetőképességet mutathatnak. Amikor az útvonal antegrade vezetőképességet mutat, delta hullám jelenik meg a felszíni EKG-n, a Wolff-Parkinson-White szindróma diagnózisa pedig akkor történik, ha a betegnek PSVT-je van. A kiegészítő útvonalak általában gyors, nem csökkent vezetőképességet mutatnak, de ezek egy része lassú, csökkent vezetőképességet mutathat., A leggyakoribb forma, az orthodromikus AVRT, a kiegészítő útvonalat használja retrográd végtagként és az AV csomópontként-ő, mint az antegrade végtag, ami keskeny QRS-t eredményez. Funkcionális vagy rögzített köteg elágazó blokk, az áramkör megfordítása (antidromikus AVRT), vagy 2 Kiegészítő útvonal jelenléte széles QRS komplexhez vezethet a PSVT során. A kiegészítő utak passzív járókelőként is viselkedhetnek az AVNRT vagy a pitvari tachycardiák során. Az AVRT-ben a kamra az áramkör kötelező része, így az AV blokk nem fordulhat elő.,

A pitvari tachycardia a PSVT legkevésbé gyakori formája normál egyénekben, de túlsúlyban van jelentős pitvari hegesedésben szenvedő betegeknél, különösen a korábbi pitvari műtéteknél. A pitvari tachycardiákat fokozott vagy kiváltott automatizmus vagy visszatérés okozhatja. Mivel az AV csomópont és a kamra nem szükséges résztvevők az aritmia, AV blokk gyakran előfordul. A PR vagy látszólagos RP intervallumok az AV vezetési tulajdonságaitól függenek. A P-hullám morfológiája az atrium származási helyétől függ., Ha a származási hely a sinus csomópont területén belül van, vagy magában foglalja, akkor a sinus csomó reentrant vagy nem megfelelő sinus tachycardiát azonosítják.

akut epizódok kezelése

mivel a PSVT ritkán lesz olyan rosszul tolerálható, hogy azonnali megszüntetést igényel az elektromos kardioverzióval, a legtöbb beteg fiziológiai manőverekkel vagy gyógyszerekkel kezelhető.

a PSVT legtöbb epizódja sértetlen 1: 1 AV csomópontvezetést igényel a folytatáshoz, ezért AV csomópontfüggőnek minősülnek., Az AV-csomó vezetőképességét és refraktoritását vagális manőverekkel és számos farmakológiai ágenssel lehet módosítani, így a legtöbb akut terápia által megcélzott “gyenge láncszemek”.

sok beteg megtanulja megszüntetni a PSVT akut epizódjait vagális manőverek korai alkalmazásával a PSVT egy epizódja alatt. A Valsalva a leghatékonyabb technika felnőtteknél, de a carotis masszázs is hatékony lehet.4 az arc bemerítése a legmegbízhatóbb módszer a csecsemőknél., A vagális manőverek kevésbé hatékonyak, ha a PSVT-re adott szimpatikus válasz kialakul, ezért a betegeket figyelmeztetni kell, hogy hamarosan kipróbálják őket.

az orális antiarrhythmiás gyógyszertabletták nem szívódnak fel megbízhatóan a gyors PSVT során, 5 de egyes betegek reagálhatnak a zúzott gyógyszerek önadagolására. Egy kis vizsgálatban 6 a diltiazem (120 mg) és a propranolol kombinációja jobbnak bizonyult a placebónál és a flekainidnél. A hypotensio és a bradycardia megszűnése után ritka szövődmények. Sok elhúzódó epizódban szenvedő beteg parenterális terápiát igényel.,

az adenozin és a nem-dihidropiridin kalcium antagonisták a verapamil és a diltiazem a PSVT megszüntetésére választott intravénás (IV) gyógyszerek.4 az adenozin egy endogén purin nukleozid, amely lassítja az AV csomó vezetését, és átmeneti AV csomó blokkot eredményez. A gyorsan vezető kiegészítő utak vezetőképességét nem befolyásolja, de a csökkent utak blokkokat mutathatnak. Az exogén adenozin rendkívül gyorsan ürül ki a keringésből a sejtek felvételével és metabolizmusával, becsült felezési ideje <5 másodperc.,7 adenozin hatás általában látható 15-30 másodperc után gyors perifériás infúzió, mint egy first-pass hatás. A központi vonalon keresztül történő alkalmazás dóziscsökkentést igényel; 1 mg lenne a megfelelő kezdő adag. A perifériás alkalmazás hatásos dózistartománya felnőtteknél 2,5-25 mg. Ha felső dóziskorlátot nem szabnak ki, az AV csomóponttól függő PSVT legalább átmeneti megszűnése minden betegnél előállítható. A perifériás infúzióhoz javasolt felnőtt adag 6 mg, amelyet szükség esetén 12 mg-os adag követ., Gyermekgyógyászati betegeknél a dózistartomány 50-250 µg/ttkg, amelyet felfelé irányuló dózis-titrálással adnak be. A hatás ultrashort időtartama miatt a szekvenciális dózisok kumulatív hatásai nem láthatók.

kisebb mellékhatások, köztük átmeneti dyspnoe vagy mellkasi fájdalom, gyakoriak az adenozin esetében. Előfordulhat szinuszmegállás vagy bradycardia, de ha megfelelő felfelé történő adagolást alkalmaznak, gyorsan elmúlik. A PSVT megszűnésekor gyakran észlelnek pitvari és kamrai korai ütéseket, és néhány adenozin-indukálta polimorf kamrai tachycardiában szenvedő beteget jelentettek.,4 ezeknek a betegeknek az adenozin-indukálta AV-blokk során hosszú kiindulási QT-intervallumaik és hosszú szüneteik voltak. Az adenozin lerövidíti a pitvari refrakter periódust, a pitvari ektopia pedig pitvarfibrillációt okozhat. Ez veszélyes lehet, ha a betegnek olyan kiegészítő útja van, amely képes gyors antegrade vezetésre. Mivel az adenozin ilyen gyorsan kiürül, előfordulhat, hogy a PSVT-t a kezdeti megszüntetés után újra megindítják. Vagy az azonos dózisú adenozin ismételt beadása vagy a kalciumcsatorna-blokkoló helyettesítése hatékony lesz.,

az adenozin egy specifikus receptor sejtfelszíni receptoron, az A1 receptoron keresztül közvetíti hatásait. A teofillin és más metil-xantinok blokkolják az A1 receptort. Az ital bevétele után elért koffeinszinteket a PSVT kezelésére alkalmazott adenozin dózisokkal lehet leküzdeni. A dipiridamol gátolja az adenozin eliminációját, ezáltal fokozza és meghosszabbítja a hatását. A szívátültetés recipiensei szintén szokatlanul érzékenyek az adenozinra. Ha az utóbbi helyzetekben adenozint választanak, sokkal alacsonyabb kezdő dózisokat (azaz 1 mg-ot) kell kiválasztani.,

az AV csomópont akciós potenciálja kalciumcsatorna-függő, és a nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók verapamil és diltiazem nagyon hatékonyak az AV csomópont-függő PSVT megszüntetésére.8,9 a verapamil ajánlott adagja 5 mg IV 2 perc alatt, majd 5-10 perc alatt egy második 5-7, 5 mg-os adag. A diltiazem ajánlott adagja 20 mg, amelyet szükség esetén 25-35 mg második adag követ. A PSVT megszűnését az infúzió befejezését követő 5 percen belül kell elvégezni, és az AV-csomóponttól függő PSVT-ben szenvedő betegek több mint 90% – A reagál.,

az adenozinhoz hasonlóan átmeneti aritmiák, köztük pitvari és kamrai ektopia, pitvarfibrilláció és bradycardia is előfordulhatnak a PSVT kalciumcsatorna-blokkolókkal történő megszűnése után. Hipotenzió léphet fel kalciumcsatorna-blokkolókkal, különösen akkor, ha a PSVT nem szűnik meg. A cardiovascularis összeomlásról szóló jelentések miatt a kalciumcsatorna-blokkolók nem ajánlottak PSVT-ben szenvedő csecsemőknél és újszülötteknél.10

az adenozin és a verapamil hatásossága több randomizált klinikai vizsgálatban is azonos volt.4,7,11 a legtöbb PSVT-beteg akut módon kezelhető bármelyik szerrel., A káros hatások lehetőségének minimalizálása érdekében az adenozint súlyos hipotenzióban vagy szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, csecsemőknél és újszülötteknél, valamint a súlyos bradycardia kockázatának kitett betegeknél kell kiválasztani. A verapamilt és a diltiazemet rossz vénás hozzáférésű, bronchospasmus-ban szenvedő és az adenozin hatását vagy metabolizmusát befolyásoló szereket szedő betegek számára kell kiválasztani.

az AV csomópont-függő PSVT széles QRS komplexet mutathat be rögzített vagy funkcionális aberrációban szenvedő betegeknél, vagy ha kiegészítő útvonalat használnak az antegrade vezetéshez., A legtöbb összetett tachycardia azonban olyan mechanizmusoknak köszönhető, amelyek az adenozin és a kalciumcsatorna-blokkolók IV.beadása után súlyosbodhatnak. Hacsak nincs erős bizonyíték arra, hogy a széles QRS tachycardia AV csomópont-függő, az adenozin, a verapamil vagy a diltiazem vizsgálati dózisát nem szabad alkalmazni.4

korlátozott mennyiségű adat áll rendelkezésre a pitvari tachycardiák akut farmakológiai terápiájáról. Az automatikus vagy kiváltott tachycardiák és a sinus node reentry-nek reagálnia kell az adenozinra, a verapamilra, a diltiazemre vagy a β-adrenerg blokkolókra., Más pitvari tachycardiák reagálhatnak az I. vagy III. osztályú antiarrhythmiás gyógyszerekre orálisan vagy parenterálisan.

krónikus terápia

a PSVT jól tolerált epizódjaival rendelkező betegek, akik mindig spontán megszűnnek, vagy a beteg könnyen megszakadhat, nem igényelnek krónikus profilaktikus kezelést. A kiválasztott betegeket csak akut epizódok esetén lehet kezelni.6 azoknál a betegeknél, akiknél a PSVT nem jól tolerálható vagy nem könnyen törhető, a katéter ablációja vagy a krónikus gyógyszeres kezelés megfelelő lehet.,

farmakológiai terápia

AV csomópontfüggő PSVT esetén a kalciumcsatorna-blokkolók és β-adrenerg blokkolók a betegek 60-80% – ánál javítják a tüneteket.8,9 flekainid és propafenon hatással van mind az AV csomópontra, mind a kiegészítő útvonalakra, és csökkenti az epizód gyakoriságát is.A 12,13 szotalol, a dofetilid és az amiodaron másodvonalbeli szerek. Mivel a szimpatikus stimuláció antagonizálhatja számos antiarrhythmiás szer hatását, a β-adrenerg blokkolóval történő egyidejű kezelés javíthatja a hatékonyságot.,14

a pitvari tachycardiák farmakológiai kezelését kontrollos klinikai vizsgálatokban nem értékelték megfelelően. Az aritmiáért felelős mechanizmustól függően a β-adrenerg blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók, valamint az I. vagy III.osztályú antiarrhythmiás szerek csökkenthetik vagy megszüntethetik a tüneteket.

katéter abláció

az invazív elektrofiziológiai vizsgálatok bevezetése sokkal jobban megismerte a PSVT-ért felelős mechanizmusokat és anatómiai struktúrákat., A katéter abláció vonzó alternatíva azoknak a betegeknek, akik vagy el akarják kerülni, vagy nem reagálnak vagy nem tolerálják a gyógyszeres terápiát.

az AVNRT ablációjának kezdeti megközelítése az elülső vagy gyors AV csomó utat célozta meg. Bár ez a technika hatékony volt, hosszabb PR-intervallumot eredményezett, és az AV-blokk jelentős kockázatával járt a Gyors útvonal para-Hisian elhelyezkedése miatt. Ezért olyan technikákat fejlesztettek ki, amelyek a lassú utat célozzák meg a poszteroseptális tricuspid gyűrűs régióban, a coronaria sinus os közelében., Az ablációt egy többkomponensű lassú útpotenciál feltérképezése vagy anatómiai tereptárgyak vezérlik. A lassú út abláció nem hosszabbítja meg a PR-intervallumot sinus ritmusban, és alacsonyabb az AV-blokk kialakulásának kockázata.15,16 az AVNRT gyors-lassú és lassú változataiban szenvedő betegek esetében is a Slow pathway abláció a választott eljárás. Az észak-amerikai Pacing-és elektrofiziológiai Társaság (NASPE) 1197 beteg önkéntes nyilvántartásában az azonnali siker aránya 96,1% volt, az AV-blokk 1% – os kockázatával.A betegek 3-7% – ánál 15,17 késői kiújulás figyelhető meg.,

AVRT-ben szenvedő betegeknél a katéter abláció célpontja a kiegészítő útvonal. A leképezést a mitrális vagy tricuspid gyűrű mentén végezzük a legrövidebb AV vagy VA intervallum azonosítására. Kiegészítő útvonal potenciálok néha látható. Az egyetlen kiegészítő út ablációjának sikerességi aránya körülbelül 95%, az ismétlődési arány 5%.A 15,17 jobb – és septális pályáknak alacsonyabb a kezdeti sikerességi rátájuk, az előbbieknél gyakrabban fordul elő vezetőképesség., Szövődményei kiegészítő útvonal abláció közé tartoznak azok megszerzése érrendszeri hozzáférés, miokardiális perforáció, szívbillentyű-károsodás, koszorúér-sérülés, AV blokk, embólia. Tapasztalt központokban a kezelést igénylő súlyos szövődményeknek az esetek kevesebb mint 3% – ában kell előfordulniuk.

A pitvari tachycardia katéter ablációja is megvalósítható, de a siker aránya valamivel alacsonyabb.Az ablációs cél azonosításához 15 aktiválási leképezést, entrainment leképezést, elektroanatomikai leképezést és érintésmentes leképezést használnak., A feltérképezés bonyolult és nehéz lehet a műtét utáni pitvari anatómiában és a többszörös gócokban szenvedő betegeknél.18

összefoglaló

a PSVT a legjobban megértett klinikai aritmia. A tünetek szinte minden betegnél megfelelő kezeléssel szabályozhatók vagy kiküszöbölhetők (2.ábra). Strukturális szívbetegség nélküli betegeknél a katéter abláció teljes hosszú távú gyógyulást kínál.

lábjegyzetek