Moderní Řízení Paroxysmální Supraventrikulární Tachykardie

Anamnéza: 15-rok-stará žena student střední školy vyvinut rychlé bušení srdce, závratě, zatímco hrát fotbal. Záchranná jednotka získala rytmický proužek ukazující pravidelnou úzkou komplexní tachykardii ve 220 bpm. Tachykardie se náhle zastaví během pokusu o zahájení intravenózní linky. Její minulá anamnéza je nezanedbatelná. Její fyzické vyšetření a EKG v sinusovém rytmu jsou nyní normální., Je odkázána na elektrofyziologa, který diskutuje o terapii.

Počáteční Hodnocení

Paroxysmální supraventrikulární tachykardie (PSVT) je časté arytmie vyskytující se s incidencí 2,5 na 1000 dospělých.1 PSVT při absenci strukturálních srdečních chorob může být přítomen v jakémkoli věku, ale nejčastěji se poprvé objevuje ve věku mezi 12 a 30 lety. Většina pacientů s PSVT vzhledem k atrioventrikulární nodální reentrantní tachykardie (AVNRT) nebo atrioventrikulární reentrantní tachykardie (AVRT) nemají spojené strukturální onemocnění srdce, i když výjimky (např.,, Epsteinova anomálie, familiární preexcitace) existují. Síňové tachykardie jsou častěji spojeny se strukturálním srdečním onemocněním. U pacientů bez strukturálních srdečních chorob je fyzikální vyšetření během PSVT významné zejména pro rychlou srdeční frekvenci. Výrazné jugulární žilní pulzace způsobené síňovou kontrakcí proti uzavřeným av ventilům mohou být vodítkem k AVNRT. Historie, fyzikální vyšetření a EKG představují vhodné počáteční hodnocení. Další diagnostické studie jsou indikovány pouze v případě, že existují příznaky nebo příznaky, které naznačují strukturální srdeční onemocnění.,

12-olověné EKG během tachykardie je užitečné pro definování mechanismu PSVT. U pacientů s krátkými, samočinnými epizodami je rekordér událostí nejúčinnějším způsobem, jak získat dokumentaci EKG.2 Pacienti s panickou poruchou hlásí příznaky podobné příznakům PSVT a EKG během palpitace pomáhá při diagnostice.

mechanismy PSVT

Obrázek 1 schematicky znázorňuje běžné formy PSVT. AV uzel sedí v trojúhelníku Koch v podlaze pravého atria., Samostatné dráhy, charakterizované jejich rychlostmi vedení tak rychle nebo pomalu, poskytují vstup do AV uzlu.3 pokud mají tyto cesty různé žáruvzdorné periody, může dojít k návratu pomocí jedné cesty pro antegrádní vedení a jedné pro retrográdní vedení. Poloha P-vlny během AVNRT závisí na typech použitých cest. V nejběžnější formě, pomalá cesta-antegrádní, rychlá cesta-retrográdní, P vlna buď není vidět, nebo je viditelná v terminální části QRS., Pokud jsou použity 2 pomalé cesty nebo rychlá antegrádní cesta a pomalá retrográdní cesta, interval RP bude buď krátký, nebo dlouhý. Ačkoli je AV blok neobvyklý, je možný během tachykardie, pokud se blok vyskytuje buď v distálním AV uzlu, nebo v jeho svazku.

v AVRT, extranodální dráha příslušenství spojuje atrium a komoru., Dráhy příslušenství mohou vykazovat jak antegrádní, tak retrográdní vedení, nebo buď pouze antegrádní (vzácné) nebo retrográdní (skryté cesty) vedení. Když cesta se projevuje antegrade vedení, delta vlna bude přítomen na povrchu EKG a diagnostika Wolff-Parkinson-White syndrom je v případě, že pacient má PSVT. Příslušenství cesty obvykle vykazují rychlý, non-sestupně vedení, ale menšina z nich se může projevit pomalý, sestupně vedení., Nejběžnější forma, ortodromická AVRT, používá dráhu příslušenství jako retrográdní končetinu a AV uzel-jeho jako antegrádní končetinu, což vede k úzkému QRS. Funkční nebo pevné raménkový blok, obrácení obvodu (antidromic AVRT), nebo přítomnost 2 příslušenství cest může vést k široké QRS komplexu během PSVT. Dráhy příslušenství mohou také provádět jako pasivní kolemjdoucí během AVNRT nebo atriálních tachykardií. V AVRT je komora povinnou součástí obvodu, a proto nemůže dojít k AV bloku.,

síňová tachykardie je nejméně častou formou PSVT u normálních jedinců, ale převažuje u pacientů s významným síňovým zjizvením, zejména z předchozího síňového chirurgického zákroku. Síňové tachykardie mohou být způsobeny zvýšenou nebo spouštěnou automaticitou nebo reentry. Vzhledem k tomu, že AV uzel a komora nejsou vyžadovány účastníky arytmie, AV blok se běžně vyskytuje. Intervaly PR nebo zdánlivého RP závisí na vlastnostech AV vedení. Morfologie P-vlny závisí na místě původu v atriu., Pokud je místo původu uvnitř nebo zahrnuje oblast sinusového uzlu, je identifikován reentrant sinusového uzlu nebo nevhodná sinusová tachykardie.

řízení akutních epizod

protože PSVT bude zřídka tak špatně tolerován, že vyžaduje okamžité ukončení elektrické kardioverze, většina pacientů může být zvládnuta fyziologickými manévry nebo léky.

většina epizod PSVT vyžaduje intaktní 1:1 aV uzlové vedení pro pokračování, a proto jsou klasifikovány jako AV uzlové závislé., AV nodální vodivost a odolnost proti ohni může být změněn tím, vagové manévry a mnoho farmakologických činidel, a tím jsou ‚slabá místa‘, na něž nejvíce akutní terapie.

mnoho pacientů se naučí ukončit akutní epizody PSVT použitím vagálních manévrů brzy během epizody PSVT. Valsalva je nejúčinnější technikou u dospělých, ale karotidová masáž může být také účinná.4 ponoření do obličeje je nejspolehlivější metodou u kojenců., Vagové manévry jsou méně účinné, jakmile sympatickou reakci na PSVT se stal založena, takže pacienti by měli být poučeni, aby vyzkoušet si je brzy po nástupu.

perorální antiarytmické lékové tablety nejsou spolehlivě absorbovány během rychlého PSVT, 5, ale někteří pacienti mohou reagovat na vlastní podávání drcených léků. V jedné malé studii bylo prokázáno,že 6 kombinace diltiazemu (120 mg) Plus propranololu je lepší než placebo a flekainid. Hypotenze a bradykardie po ukončení jsou vzácné komplikace. Mnoho pacientů s prodlouženými epizodami vyžaduje parenterální terapii.,

Adenosin a non-dihydropyridinové blokátory verapamil a diltiazem jsou intravenózní (IV) léky volby pro ukončení PSVT.4 adenosin je endogenní purinový nukleosid, který zpomaluje AV uzlové vedení a má za následek přechodný av uzlový blok. Vedení v rychle vodivých doplňkových drahách není ovlivněno,ale dekrementální dráhy mohou vykazovat blok. Exogenní adenosin je zrušeno velmi rychle z oběhu buněčné vychytávání a metabolismus, s odhadovaným poločasem <5 sekund.,7 účinek adenosinu je obvykle pozorován 15 až 30 sekund po rychlé periferní infuzi jako účinek prvního průchodu. Podávání přes centrální linii vyžaduje snížení dávky; 1 mg by byla vhodná počáteční dávka. Efektivní rozsah dávek pro periferní podání u dospělých je 2, 5 až 25 mg. Pokud není stanoven žádný horní limit dávkování, může být u všech pacientů dosaženo alespoň přechodného ukončení PSVT závislého na AV uzlu. Doporučená dávka pro dospělé pro periferní infuzi je 6 mg, v případě potřeby následuje dávka 12 mg., U pediatrických pacientů je dávkový rozsah 50 až 250 µg/kg podán titrací vzestupné dávky. Vzhledem k ultrakrátkému trvání účinku nejsou kumulativní účinky sekvenčních dávek vidět.

menší nežádoucí účinky, včetně přechodné dušnosti nebo bolesti na hrudi, jsou časté u adenosinu. Může dojít k zástavě sinusu nebo bradykardii, ale pokud se použije vhodné dávkování směrem nahoru, rychle vymizí. S PSVT ukončení fibrilace a ventrikulární předčasné beaty jsou často vidět, a několik pacientů s adenosinem indukovaná polymorfní komorová tachykardie byly hlášeny.,4 tito pacienti měli dlouhé výchozí Qt intervaly a dlouhé pauzy během AV bloku indukovaného adenosinem. Adenosin zkracuje refrakterní dobu síní a atriální ektopie může vyvolat fibrilaci síní. To může být nebezpečné, pokud má pacient doplňkovou dráhu schopnou rychlého antegrádního vedení. Protože adenosin je tak rychle vyčištěn, může dojít k opětovnému zahájení PSVT po počátečním ukončení. Buď bude účinné opakované podávání stejné dávky adenosinu nebo nahrazení blokátoru kalciového kanálu.,

adenosin zprostředkovává jeho účinky přes specifický receptor buněčného povrchu receptoru, receptor A1. Teofylin a další methylxantiny blokují receptor A1. Hladiny kofeinu dosažené po požití nápoje mohou být překonány dávkami adenosinu používaného k léčbě PSVT. Dipyridamol blokuje eliminaci adenosinu, čímž potencuje a prodlužuje jeho účinky. Příjemci transplantace srdce jsou také neobvykle citliví na adenosin. Pokud je v těchto situacích zvolen adenosin, měly by být vybrány mnohem nižší počáteční dávky (tj.,

AV uzel akční potenciál je vápník kanálu-dependentní a non-dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů verapamil a diltiazem jsou velmi účinné pro ukončení AV uzlu závislé PSVT.8,9 doporučená dávka verapamilu je 5 mg IV po dobu 2 minut, následovaná 5 až 10 minut druhou dávkou 5 až 7, 5 mg. Doporučená dávka diltiazemu je 20 mg následovaná v případě potřeby druhou dávkou 25 až 35 mg. Ukončení PSVT by mělo nastat během 5 minut po ukončení infuze a více než 90% pacientů s PSVT závislým na AV uzlu reaguje.,

stejně jako u adenosinu mohou být po ukončení PSVT blokátory kalciového kanálu pozorovány přechodné arytmie, včetně atriální a komorové ektopie, fibrilace síní a bradykardie. U blokátorů vápníkových kanálů může dojít k hypotenzi, zejména pokud PSVT nekončí. Blokátory kalciových kanálů se nedoporučují u kojenců a novorozenců s PSVT kvůli zprávám o kardiovaskulárním kolapsu.Bylo prokázáno, že 10

adenosin a verapamil mají v několika randomizovaných klinických studiích rovnocennou účinnost.4,7,11 většina pacientů s PSVT může být akutně zvládnuta buď s agentem., Aby se minimalizoval potenciál nežádoucích účinků, měl by být adenosin vybrán u pacientů s těžkou hypotenzí nebo srdečním selháním, u kojenců a novorozenců a u pacientů s rizikem závažné bradykardie. Verapamil a diltiazem by měl být vybrán pro pacienty s nedostatečnou žilní přístup u pacientů s bronchospazmem, a ti, kteří užívali látky, které interferují s adenosin akce nebo metabolismus.

PSVT závislý na AV uzlu může být přítomen se širokým komplexem QRS u pacientů s pevnou nebo funkční aberací nebo pokud je pro antegrádní vedení použita dráha příslušenství., Většina širokých komplexních tachykardií je však způsobena mechanismy, které se mohou zhoršit po IV podání blokátorů adenosinu a vápníkových kanálů. Pokud neexistují silné důkazy o tom, že široká QRS tachykardie je závislá na uzlu AV, neměly by se používat testovací dávky adenosinu, verapamilu nebo diltiazemu.4

jsou k dispozici omezené údaje o akutní farmakologické léčbě síňových tachykardií. Automatické nebo spouštěné tachykardie a návrat sinusového uzlu by měly reagovat na adenosin, verapamil, diltiazem nebo β-adrenergní blokátory., Jiné síňové tachykardie mohou reagovat na antiarytmika třídy I nebo III podávaná perorálně nebo parenterálně.

Chronické Terapie

Pacienti s dobře snášen epizody PSVT, že vždy buď ukončit spontánně, nebo mohou být rozděleny snadno tím, že pacient nevyžadují chronické profylaktické terapie. Vybraní pacienti mohou být léčeni pouze pro akutní epizody.6 u pacientů, jejichž PSVT není dobře tolerováno nebo není snadno přerušeno, může být vhodná ablace katétru nebo chronická léková terapie.,

Farmakologické Terapie

Pro AV uzlu závislé PSVT, blokátory kalciových kanálů a β-adrenergní blokátory zlepší příznaky v 60% až 80% pacientů.8,9 flekainid a propafenon působí jak na AV uzel, tak na vedlejší cesty a také sníží frekvenci epizod.12,13 Sotalol, dofetilid a amiodaron jsou činidla druhé linie. Protože sympatická stimulace může antagonizovat účinky mnoha antiarytmik, může souběžná léčba β-adrenergním blokátorem zlepšit účinnost.,14

Farmakologický management fibrilace tachykardie nebylo dobře hodnocena v kontrolovaných klinických studiích. V závislosti na mechanismu odpovědném za arytmii mohou β-adrenergní blokátory, blokátory vápníkových kanálů a antiarytmika třídy I nebo III.třídy snížit nebo eliminovat příznaky.

Katetrizační Ablace

zavedení invazivní elektrofyziologické studie poskytla mnohem lepší pochopení mechanismů a struktur odpovědných za PSVT., Ablace katétru je atraktivní alternativou pro pacienty, kteří se buď chtějí vyhnout nebo nereagují nebo netolerují na farmakoterapii.

počáteční přístup k ablaci AVNRT se zaměřil na přední nebo rychlou av uzlovou dráhu. Ačkoli tato technika byla účinná, vedla k prodlouženému PR intervalu a byla spojena s významným rizikem AV bloku v důsledku para-Hisian umístění rychlé dráhy. Proto byly vyvinuty techniky zaměřené na pomalou cestu v posteroseptální trikuspidální prstencové oblasti poblíž koronárního sínusového os., Ablace je vedena buď mapováním vícesložkového potenciálu pomalé dráhy, nebo anatomickými orientačními body. Pomalá ablace dráhy neprodlužuje PR interval v sinusovém rytmu a má nižší riziko vzniku AV bloku.15,16 pomalá ablace dráhy je také postup volby u pacientů s rychle pomalými a pomalými variantami AVNRT. V severoamerické Společnosti pro Stimulaci a Elektrofyziologie (NASPE) Budoucí Dobrovolné Registru 1197 pacientů, bezprostřední úspěšnost byla 96.1%, s 1% riziko vzniku AV bloku.15,17 pozdní recidiva je pozorována u 3% až 7% pacientů.,

u pacientů s AVRT je cílem ablace katétru dráha příslušenství. Mapování se provádí podél mitrálního nebo trikuspidálního prstence, aby se identifikoval nejkratší interval AV nebo VA. Potenciály dráhy příslušenství mohou být někdy vidět. Míra úspěšnosti ablace jedné dráhy příslušenství je přibližně 95%, s mírou recidivy 5%.15,17 pravostranné a septální cesty mají nižší počáteční úspěšnost a vedení v bývalých se opakuje častěji., Komplikace ablace doplňkové dráhy zahrnují komplikace od získání vaskulárního přístupu, perforace myokardu, poškození chlopní, poškození koronární arterie, AV bloku a embolie. V zkušených centrech by se hlavní komplikace vyžadující léčbu měly objevit v méně než 3% případů.

katétrová ablace síňové tachykardie je také proveditelná, ale úspěšnost je poněkud nižší.15 aktivační mapování, entrainment mapping, elektroanatomické mapování a bezkontaktní mapování se používají k identifikaci ablačního cíle., Mapování může být složité a obtížné u pacientů s post-chirurgickou anatomií síní a u pacientů s více ložisky.18

souhrn

PSVT je nejlépe pochopená klinická arytmie. Symptomy téměř u všech pacientů mohou být kontrolovány nebo eliminovány vhodnou terapií (Obrázek 2). U pacientů bez strukturálních srdečních chorob nabízí ablace katétru potenciál pro úplné dlouhodobé vyléčení.

Poznámky pod čarou