Zeitgenössisches Management der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie

Fallgeschichte: Eine 15-jährige Gymnasiastin entwickelte beim Fußball schnelles Herzklopfen mit Schwindel. Ein Rettungshubschrauber brachte den Schwerverletzten in ein Krankenhaus. Die Tachykardie stoppt abrupt während eines Versuchs, eine intravenöse Linie zu starten. Ihre Krankengeschichte ist unauffällig. Ihre körperliche Untersuchung und ihr EKG im Sinusrhythmus sind jetzt normal., Sie wird an einen Elektrophysiologen überwiesen, um die Therapie zu besprechen.

Erstbewertung

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (PSVT) ist eine häufige Arrhythmie, die mit einer Inzidenz von 2,5 pro 1000 Erwachsene auftritt.1 PSVT in Abwesenheit einer strukturellen Herzerkrankung kann in jedem Alter auftreten, tritt jedoch am häufigsten im Alter zwischen 12 und 30 Jahren auf. Die meisten Patienten mit PSVT aufgrund von atrioventrikulärer Knoten – Reentrant-Tachykardie (AVNRT) oder atrioventrikulärer Reentrant-Tachykardie (AVRT) haben keine assoziierte strukturelle Herzerkrankung, obwohl Ausnahmen (z.,, Epsteins Anomalie, familiäre Vorerregung) existieren. Atriale Tachykardien sind häufiger mit strukturellen Herzerkrankungen verbunden. Bei Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit ist die körperliche Untersuchung während der PSVT hauptsächlich für die schnelle Herzfrequenz signifikant. Prominente jugularvenöse Pulsationen aufgrund einer Vorhofkontraktion gegen geschlossene AV-Klappen können ein Hinweis auf AVNRT sein. Anamnese, körperliche Untersuchung und ein EKG bilden eine geeignete Erstbewertung. Weitere diagnostische Studien sind nur angezeigt, wenn Anzeichen oder Symptome vorliegen, die auf eine strukturelle Herzerkrankung hindeuten.,

Ein 12-Blei-EKG während der Tachykardie ist hilfreich, um den Mechanismus der PSVT zu definieren. Bei Patienten mit kurzen, sich selbst abschließenden Episoden ist ein Ereignisaufzeichnungsgerät der effektivste Weg, um eine EKG-Dokumentation zu erhalten.2 Patienten mit Panikstörung berichten über ähnliche Symptome wie PSVT, und ein EKG während des Herzklopfens hilft bei der Diagnose.

Mechanismen von PSVT

Abbildung 1 veranschaulicht schematisch die gängigen Formen von PSVT. Der AV-Knoten sitzt im Dreieck von Koch im Boden des rechten Vorhofs., Separate Bahnen, die sich durch ihre Leitungsgeschwindigkeiten als schnell oder langsam auszeichnen, liefern Eingang in den AV-Knoten.3 Wenn diese Bahnen unterschiedliche Refraktärperioden haben, kann ein Wiedereintritt unter Verwendung eines Pfades für die antegrade Leitung und eines für die retrograde Leitung auftreten. Die P-Wellenposition während der AVNRT hängt von den Arten der verwendeten Bahnen ab. In der gebräuchlichsten Form, langsamer Weg-Antegrade, schneller Weg-retrograde, wird die P-Welle entweder nicht gesehen oder ist im terminalen Teil des QRS sichtbar., Wenn 2 langsame Wege oder ein schneller Antegrade-Weg und ein langsamer retrograder Weg verwendet werden, ist das RP-Intervall entweder kurz oder lang. Obwohl ungewöhnlich, ist eine AV-Blockierung während einer Tachykardie möglich, wenn eine Blockierung entweder im distalen AV-Knoten oder im His-Bündel auftritt.

In AVRT verbindet ein extranodaler Zusatzweg Atrium und Ventrikel., Zubehörwege können sowohl eine antegrade als auch eine retrograde Leitung aufweisen oder entweder nur eine antegrade (seltene) oder eine retrograde (verborgene Wege) Leitung. Wenn der Weg eine antegrade Leitung manifestiert, wird eine Deltawelle auf dem Oberflächen-EKG vorhanden sein, und eine Diagnose des Wolff-Parkinson-White-Syndroms wird gestellt, wenn der Patient PSVT hat. Zubehörwege weisen normalerweise eine schnelle, nicht dekrementale Überleitung auf, aber eine Minderheit von ihnen kann eine langsame, dekrementale Überleitung aufweisen., Die häufigste Form, die kieferorthopädische AVRT, verwendet den Zubehörweg als retrograde Extremität und den AV-Knoten-His als antegrade Extremität, was zu einem engen QRS führt. Funktioneller oder fester Bündelzweigblock, eine Umkehrung der Schaltung (antidrome AVRT) oder das Vorhandensein von 2 Zubehörwegen können während der PSVT zu einem breiten QRS-Komplex führen. Zubehörwege können auch als passive Zuschauer während AVNRT oder atriale Tachykardien führen. In AVRT ist der Ventrikel ein obligater Teil des Stromkreises, und daher kann kein AV-Block auftreten.,

Atriale Tachykardie ist die am wenigsten verbreitete Form von PSVT bei normalen Personen, überwiegt jedoch bei Patienten mit signifikanten Vorhofnarben, insbesondere bei früheren Vorhofoperationen. Atriale Tachykardien können durch verstärkte oder ausgelöste Automatizität oder durch Wiedereintritt verursacht werden. Da der AV-Knoten und der Ventrikel keine Teilnehmer an der Arrhythmie sind, tritt häufig eine AV-Blockade auf. Die PR-oder‘ RP ‚ – Intervalle hängen von den AV-Leitungseigenschaften ab. Die P-Wellenmorphologie hängt von der Ursprungsstelle im Atrium ab., Wenn sich der Ursprungsort innerhalb oder innerhalb der Sinusknotenregion befindet, wird eine Sinusknotenreentransplantation oder eine unangemessene Sinustachykardie identifiziert.

Behandlung akuter Episoden

Da PSVT selten so schlecht vertragen wird, dass eine sofortige Beendigung mit elektrischer Kardioversion erforderlich ist, können die meisten Patienten mit physiologischen Manövern oder Medikamenten behandelt werden.

Die meisten Episoden von PSVT erfordern eine intakte 1: 1 AV-Knotenleitung zur Fortsetzung und werden daher als AV-knotenabhängig klassifiziert., AV-Knotenleitung und Refraktärheit können durch Vagummanöver und durch viele pharmakologische Wirkstoffe modifiziert werden und sind daher die „schwachen Glieder“, auf die die meisten Akuttherapien abzielen.

Viele Patienten lernen, akute PSVT-Episoden durch vagale Manöver frühzeitig während einer PSVT-Episode zu beenden. Valsalva ist die effektivste Technik bei Erwachsenen, aber auch eine Carotis-Massage kann wirksam sein.4 Das Eintauchen ins Gesicht ist die zuverlässigste Methode bei Säuglingen., Vagalmanöver sind weniger wirksam, sobald sich eine sympathische Reaktion auf PSVT etabliert hat, daher sollte den Patienten geraten werden, sie kurz nach Beginn auszuprobieren.

Orale Antiarrhythmika-Tabletten werden während der schnellen PSVT nicht zuverlässig resorbiert, 5 Einige Patienten können jedoch auf die Selbstverabreichung dieser Medikamente ansprechen. In einer kleinen Studie 6 wurde gezeigt, dass eine Kombination von Diltiazem (120 mg) plus Propranolol Placebo und Flecainid überlegen ist. Hypotonie und Bradykardie nach Beendigung sind seltene Komplikationen. Viele Patienten mit verlängerten Episoden benötigen eine parenterale Therapie.,

Adenosin und die Nicht-Dihydropyridin-Calciumantagonisten Verapamil und Diltiazem sind die intravenösen (IV) Medikamente der Wahl zur Beendigung der PSVT.4 Adenosin ist ein endogenes Purinnukleosid, das die AV-Knotenleitung verlangsamt und zu einem vorübergehenden AV-Knotenblock führt. Die Leitung in schnell leitenden Nebenwegen ist nicht betroffen, aber dekrementale Wege können Blockaden aufweisen. Exogenes Adenosin wird durch zelluläre Aufnahme und Metabolismus extrem schnell aus dem Kreislauf entfernt, mit einer geschätzten Halbwertszeit von <5 Sekunden.,Der Adenosin-Effekt wird typischerweise 15 bis 30 Sekunden nach einer schnellen peripheren Infusion als First-Pass-Effekt beobachtet. Die Verabreichung über eine zentrale Leitung erfordert eine Dosisreduktion; 1 mg wäre die geeignete Anfangsdosis. Der effektive Dosisbereich für die periphere Verabreichung bei Erwachsenen beträgt 2,5 bis 25 mg. Wenn keine obere Dosierungsgrenze festgelegt wird, kann bei allen Patienten zumindest ein vorübergehender Abbruch der AV-Knoten-abhängigen PSVT erzeugt werden. Die empfohlene Erwachsenendosis für die periphere Infusion beträgt 6 mg, gefolgt von einer Dosis von 12 mg, falls erforderlich., Bei pädiatrischen Patienten beträgt der Dosisbereich 50 bis 250 µg / kg, die über eine Titration nach oben verabreicht werden. Aufgrund der ultrakurzen Wirkungsdauer sind kumulative Effekte sequentieller Dosen nicht zu sehen.

Geringfügige Nebenwirkungen, einschließlich vorübergehender Dyspnoe oder Brustschmerzen, sind bei Adenosin häufig. Sinusstillstand oder Bradykardie können auftreten, lösen sich jedoch schnell auf, wenn eine geeignete Dosierung nach oben angewendet wird. Bei PSVT-Abbruch werden häufig atriale und ventrikuläre vorzeitige Schläge beobachtet, und einige Patienten mit Adenosin-induzierter polymorpher ventrikulärer Tachykardie wurden berichtet.,4 Diese Patienten hatten lange QT-Basisintervalle und lange Pausen während des Adenosin-induzierten AV-Blocks. Adenosin verkürzt die atriale Refraktärzeit, und Vorhofektopie kann Vorhofflimmern auslösen. Dies kann gefährlich sein, wenn der Patient einen Zubehörweg hat, der eine schnelle Antegrade-Überleitung ermöglicht. Da Adenosin so schnell gelöscht wird, kann eine erneute Einleitung von PSVT nach anfänglichem Abbruch auftreten. Entweder die wiederholte Verabreichung der gleichen Dosis Adenosin oder die Substitution eines Kalziumkanalblockers ist wirksam.,

Adenosin vermittelt seine Wirkungen über einen spezifischen Rezeptorzelloberflächenrezeptor, den A1-Rezeptor. Theophyllin und andere Methylxanthine blockieren den A1-Rezeptor. Koffeinspiegel, die nach der Einnahme von Getränken erreicht werden, können durch die Dosen von Adenosin zur Behandlung von PSVT überwunden werden. Dipyridamol blockiert die Adenosin-Elimination und potenziert und verlängert dadurch seine Wirkung. Herz-Transplantationen sind auch ungewöhnlich empfindlich auf Adenosin. Wenn Adenosin in diesen letzteren Situationen gewählt wird, sollten viel niedrigere Anfangsdosen (dh 1 mg) ausgewählt werden.,

Das Aktionspotential des AV-Knotens ist calciumkanalabhängig, und die Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker Verapamil und Diltiazem sind sehr effektiv für die Beendigung des AV-knotenabhängigen PSVT.8,9 Die empfohlene Dosierung von Verapamil beträgt 5 mg IV über 2 Minuten, gefolgt von 5 bis 10 Minuten von einer zweiten 5 bis 7,5 mg Dosis. Die empfohlene Dosierung von Diltiazem beträgt 20 mg, gegebenenfalls gefolgt von einer zweiten Dosis von 25 bis 35 mg. Der PSVT-Abbruch sollte innerhalb von 5 Minuten nach Ende der Infusion erfolgen und über 90% der Patienten mit AV-Knoten-abhängigem PSVT ansprechen.,

Wie bei Adenosin können vorübergehende Arrhythmien, einschließlich atrialer und ventrikulärer Ektopie, Vorhofflimmern und Bradykardie, nach Beendigung der PSVT mit Kalziumkanalblockern auftreten. Hypotonie kann bei Kalziumkanalblockern auftreten, insbesondere wenn die PSVT nicht beendet wird. Kalziumkanalblocker werden bei Säuglingen und Neugeborenen mit PSVT aufgrund von Berichten über kardiovaskulären Kollaps nicht empfohlen.Es wurde gezeigt, dass 10

Adenosin und Verapamil in mehreren randomisierten klinischen Studien eine gleichwertige Wirksamkeit aufweisen.4,7,11 Die meisten PSVT-Patienten können mit beiden Mitteln akut behandelt werden., Um das Potenzial für Nebenwirkungen zu minimieren, sollte Adenosin bei Patienten mit schwerer Hypotonie oder Herzinsuffizienz, bei Säuglingen und Neugeborenen sowie bei Patienten mit einem Risiko für schwere Bradykardie ausgewählt werden. Verapamil und Diltiazem sollten für Patienten mit schlechtem venösen Zugang, Patienten mit Bronchospasmus und solche, die Mittel einnehmen, die die Adenosinwirkung oder den Stoffwechsel stören, ausgewählt werden.

AV-Knoten-abhängige PSVT können bei Patienten mit fester oder funktioneller Aberration einen breiten QRS-Komplex aufweisen oder wenn ein Zubehörpfad für die Antegrade-Leitung verwendet wird., Die meisten weit verbreiteten komplexen Tachykardien sind jedoch auf Mechanismen zurückzuführen, die sich nach intravenöser Verabreichung von Adenosin-und Kalziumkanalblockern verschlimmern können. Es sei denn, es gibt starke Hinweise darauf, dass eine breite QRS-Tachykardie AV-Knoten-abhängig ist, Testdosen von Adenosin, Verapamil oder Diltiazem sollten nicht verwendet werden.4

Es liegen begrenzte Daten zur akuten pharmakologischen Therapie von atrialen Tachykardien vor. Automatische oder ausgelöste Tachykardien und der Wiedereintritt des Sinusknotens sollten auf Adenosin -, Verapamil -, Diltiazem-oder β-adrenerge Blocker ansprechen., Andere atriale Tachykardien können auf oral oder parenteral verabreichte Antiarrhythmika der Klasse I oder Klasse III ansprechen.

Chronische Therapie

Patienten mit gut verträglichen PSVT-Episoden, die immer entweder spontan enden oder vom Patienten leicht gebrochen werden können, benötigen keine chronische prophylaktische Therapie. Ausgewählte Patienten dürfen nur bei akuten Episoden behandelt werden.6 Bei Patienten, deren PSVT nicht gut vertragen oder nicht leicht gebrochen werden kann, kann entweder eine Katheterablation oder eine chronische medikamentöse Therapie angebracht sein.,

Pharmakologische Therapie

Bei AV-Knoten-abhängigen PSVT verbessern Calciumkanalblocker und β-adrenerge Blocker die Symptome bei 60% bis 80% der Patienten.8,9 Flecainid und Propafenon wirken sowohl auf den AV-Knoten als auch auf den Zubehörweg und reduzieren auch die Episodenfrequenz.12,13 Sotalol, Dofetilid und Amiodaron sind Mittel der zweiten Linie. Da die sympathische Stimulation die Wirkung vieler Antiarrhythmika antagonisieren kann, kann die gleichzeitige Therapie mit einem β-adrenergen Blocker die Wirksamkeit verbessern.,14

Die pharmakologische Behandlung von atrialen Tachykardien wurde in kontrollierten klinischen Studien nicht gut bewertet. Abhängig von dem Mechanismus, der für die Arrhythmie verantwortlich ist, können β-adrenerge Blocker, Kalziumkanalblocker und Antiarrhythmika der Klasse I oder III Symptome reduzieren oder beseitigen.

Katheterablation

Die Einführung invasiver elektrophysiologischer Studien ermöglichte ein viel besseres Verständnis der für PSVT verantwortlichen Mechanismen und anatomischen Strukturen., Die Katheterablation ist eine attraktive Alternative für Patienten, die entweder eine medikamentöse Therapie vermeiden möchten oder nicht ansprechen oder nicht darauf reagieren.

Der anfängliche Ansatz zur Ablation von AVNRT zielte auf den vorderen oder schnellen AV-Knotenweg ab. Obwohl diese Technik wirksam war, führte sie zu einem verlängerten PR-Intervall und war aufgrund der para-hisischen Lage des Schnellwegs mit einem signifikanten Risiko einer AV-Blockade verbunden. Daher wurden Techniken entwickelt, um auf den langsamen Weg in der posteroseptalen Trikuspidalregion in der Nähe des Koronarsinus os abzuzielen., Die Ablation wird entweder durch Abbildung eines langsamen Mehrkomponentenwegpotentials oder durch anatomische Orientierungspunkte geleitet. Langsame Wegablation verlängert nicht das PR-Intervall im Sinusrhythmus und hat ein geringeres Risiko, AV-Block zu produzieren.15,16 Langsame Ablation ist auch das Verfahren der Wahl bei Patienten mit den schnell-langsamen und langsam-langsamen Varianten von AVNRT. In der prospektiven freiwilligen Registrierung der North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) von 1197 Patienten betrug die sofortige Erfolgsrate 96,1% mit einem 1% igen AV-Blockrisiko.15,17 Bei 3% bis 7% der Patienten tritt ein spätes Rezidiv auf.,

Bei Patienten mit AVRT ist das Ziel für die Katheterablation der Zubehörweg. Das Mapping wird entlang des Mitral-oder Trikuspidalanus durchgeführt, um das kürzeste AV-oder VA-Intervall zu identifizieren. Manchmal sind auch zusätzliche Wegepotentiale zu erkennen. Die Erfolgsraten für die Ablation eines einzelnen Zubehörpfades betragen ungefähr 95% mit einer Rezidivrate von 5%.15,17 Rechtsseitige und septale Bahnen haben eine niedrigere anfängliche Erfolgsrate, und die Leitung im ersteren wiederholt sich häufiger., Komplikationen der Zubehörwegablation umfassen solche, die einen vaskulären Zugang, eine Myokardperforation, Klappenschäden, Verletzungen der Koronararterien, AV-Blockaden und Embolien erhalten. In erfahrenen Zentren sollten in weniger als 3% der Fälle schwerwiegende Komplikationen auftreten, die eine Behandlung erfordern.

Katheterablation der atrialen Tachykardie ist ebenfalls möglich, aber die Erfolgsrate ist etwas niedriger.15 Aktivierungs-Mapping, Entrainment-Mapping, elektroanatomisches Mapping und berührungsloses Mapping werden verwendet, um das Ablationsziel zu identifizieren., Die Kartierung kann bei Patienten mit postoperativer atrialer Anatomie und bei Patienten mit mehreren Herden komplex und schwierig sein.18

Zusammenfassung

PSVT ist die am besten verstandene klinische Arrhythmie. Symptome bei fast allen Patienten können mit entsprechender Therapie kontrolliert oder beseitigt werden (Abbildung 2). Bei Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit bietet die Katheterablation das Potenzial für eine vollständige Langzeitheilung.

Fußnoten