Gestão Contemporânea da taquicardia supraventricular paroxística

História do caso: uma estudante do ensino médio de 15 anos desenvolveu palpitações rápidas com tonturas enquanto jogava futebol. Um esquadrão de resgate obteve uma faixa de ritmo que mostra uma taquicardia complexa e estreita a 220 bpm. A taquicardia pára abruptamente durante uma tentativa de iniciar uma linha intravenosa. O historial médico dela é normal. O exame físico e ECG no ritmo sinusal estão normais., Ela é referenciada a um eletrofisiologista para discutir terapia.

avaliação inicial

paroxística Cardia supraventricular (PSVT) é uma arritmia comum que ocorre com uma incidência de 2, 5 por 1000 adultos.1 PSVT na ausência de doença cardíaca estrutural pode apresentar-se em qualquer idade, mas mais comumente apresenta-se pela primeira vez entre os 12 e 30 anos de idade. A maioria dos doentes com PSVT devido a taquicardia reentrante nodal auriculoventricular (AVNRT) ou taquicardia reentrante auriculoventricular (AVRT) não têm doença cardíaca estrutural associada, embora excepções (p. ex.,, Anomalia de Epstein, pré -excitação familiar) existem. As taquicárdias auriculares estão mais frequentemente associadas a doenças cardíacas estruturais. Em doentes sem doença cardíaca estrutural, o exame físico durante o PSVT é significativo principalmente para a frequência cardíaca rápida. Pulsações venosas jugular proeminentes devido à contracção atrial contra válvulas AV fechadas podem ser uma pista para AVNRT. História, exame físico e ECG constituem uma avaliação inicial adequada. Outros estudos de diagnóstico só estão indicados se existirem sinais ou sintomas que sugiram doença cardíaca estrutural.,

um ECG de 12 chumbo durante a taquicardia é útil para definir o mecanismo do PSVT. Em pacientes com episódios breves e auto-terminantes, um registrador de Eventos é a maneira mais eficaz de obter a documentação do ECG.2 doentes com perturbação de pânico relatam sintomas semelhantes aos do PSVT, e um ECG durante as palpitações SIDA no diagnóstico.a Figura 1 ilustra esquematicamente as formas comuns de PSVT. O nó AV situa-se no triângulo de Koch no chão do átrio direito., Vias separadas, caracterizadas por suas velocidades de condução tão rápidas ou lentas, fornecem entrada no nó AV.3 Se estas vias tiverem períodos refractários diferentes, pode ocorrer reentrada utilizando uma via para a condução antegrática e outra para a condução retrógrada. A posição da onda P durante a AVNRT depende dos tipos de vias utilizadas. Na forma mais comum, via lenta-antegrade, via rápida-retrógrada, a onda P ou não é vista ou é visível na parte terminal do QRS., Se forem utilizadas duas vias lentas ou uma via antegrática rápida e uma via retrógrada lenta, o intervalo PR’ será curto ou longo, respectivamente. Apesar de pouco frequente, o bloqueio AV é possível durante a taquicardia se ocorrer bloqueio no nó AV distal ou no seu feixe.

VRT, uma via acessória extranodal liga o átrio e o ventrículo., As vias acessórias podem apresentar condução antegrada e retrógrada, ou apenas condução antegrada (rara) ou retrógrada (oculta). Quando a via manifesta condução antegrade, uma onda delta estará presente na superfície ECG, e um diagnóstico da síndrome de Wolff-Parkinson-White é feito se o paciente tem PSVT. Vias acessórias geralmente exibem condução rápida, não-decremental, mas uma minoria deles pode manifestar condução lenta, decremental., A forma mais comum, a orthodromic AVRT, usa a via acessória como o membro retrógrado e o nó AV-seu como o membro antegrade, o que resulta em um estreito QRS. Funcional fixo ou bloqueio de ramo, uma inversão do circuito (antidromic AVRT), ou a presença de 2 vias acessórias pode levar a um amplo complexo QRS durante a TPSV. As vias acessórias podem também conduzir como espectadores passivos durante a AVNRT ou atrial taquicárdicas. Na AVRT, o ventrículo é uma parte obrigatória do circuito, e assim o bloco AV não pode ocorrer.,taquicardia auricular é a forma menos comum de PSVT em indivíduos normais, mas predomina em doentes com cicatrizes auriculares significativas, especialmente em cirurgias atriais anteriores. Taquicárdicas atriais podem ser causadas por automaticidade aumentada ou desencadeada ou pela reentrada. Como o nó AV e o ventrículo não são necessários participantes na arritmia, bloco AV geralmente ocorre. Os intervalos PR ou PR ‘ aparentes dependem das propriedades de condução AV. A morfologia da onda-P depende do local de origem no átrio., Se o local de origem está dentro ou envolve a região do nódulo sinusal, o nódulo sinusal reentrante ou taquicardia sinusal inapropriada é identificado.

Gestão de episódios agudos

porque o PSVT raramente será tão mal tolerado que requer interrupção imediata com cardioversão eléctrica, a maioria dos doentes pode ser controlada com manobras fisiológicas ou medicamentos.

a maioria dos episódios de PSVT requerem condução nodal intacta 1: 1 para continuação e são, portanto, classificados como AV nodal-dependente., A condução nodal e refratoridade AV podem ser modificadas por manobras vagais e por muitos agentes farmacológicos e, portanto, são os “elos fracos” visados pela maioria das terapias agudas.muitos pacientes aprendem a terminar episódios agudos de PSVT usando manobras vagais precocemente durante um episódio de PSVT. Valsalva é a técnica mais eficaz em adultos, mas a massagem carótida também pode ser eficaz.4 imersão Facial é o método mais confiável em crianças., Manobras vagais são menos eficazes uma vez que uma resposta simpática ao PSVT se tornou estabelecido, então os pacientes devem ser aconselhados a experimentá-los logo após o início.

comprimidos antiarrítmicos orais não são absorvidos de forma fiável durante o PSVT rápido 5, mas alguns doentes podem responder à auto-administração de medicamentos esmagados. Num pequeno estudo, uma combinação de diltiazem (120 mg) e propranolol demonstrou ser superior ao placebo e à flecainida. A hipotensão e bradicardia após a interrupção são complicações raras. Muitos doentes com episódios prolongados requerem terapia parentérica.,

adenosina e os antagonistas do cálcio não-di-hidropiridina verapamilo e diltiazem são os fármacos intravenosos (IV) de escolha para a interrupção da PSVT.A adenosina é um nucleósido purina endógeno que atrasa a condução nodal de AV e resulta num bloqueio AV nodal transitório. A condução em vias acessórias de condução rápida não é afetada, mas vias decrementais podem exibir bloqueio. A adenosina exógena é libertada extremamente rapidamente da circulação pela captação e metabolismo celulares, com uma semi-vida estimada de <5 segundos.,O efeito adenosina é normalmente observado 15 a 30 segundos após uma perfusão periférica rápida como efeito de primeira passagem. A administração através de uma via central requer redução da dose; 1 mg seria a dose inicial apropriada. O intervalo de doses efectivo para a administração periférica em adultos é de 2, 5 a 25 mg. Se não for imposto nenhum limite de dosagem superior, pode ser produzida, em todos os doentes, a terminação transitória de PSVT dependente do nó AV. A dose recomendada para adultos para perfusão periférica é de 6 mg, seguida de uma dose de 12 mg, se necessário., Em doentes pediátricos, o intervalo posológico é de 50 a 250 µg/kg administrado por titulação da dose para cima. Devido à duração de acção de ultrasort, não são observados efeitos cumulativos de doses sequenciais.efeitos secundários menores, incluindo dispneia transitória ou dor torácica, são frequentes com adenosina. Pode ocorrer paragem sinusal ou bradicardia, mas a solução é rápida se for utilizada uma dose adequada para cima. Com a terminação PSVT, batimentos prematuros auricular e ventricular são frequentemente observados, tendo sido notificados alguns doentes com taquicardia polimórfica ventricular induzida por adenosina.,Estes doentes tiveram intervalos QT longos e pausas longas durante o bloqueio AV induzido pela adenosina. A adenosina encurta o período refractário atrial e a ectopia atrial pode induzir fibrilhação auricular. Isto pode ser perigoso se o paciente tem uma via acessória capaz de condução rápida antegrade. Uma vez que a adenosina é eliminada tão rapidamente, pode ocorrer o reinício da PSVT após a conclusão inicial. Será eficaz repetir a administração da mesma dose de adenosina ou substituir um bloqueador dos canais de cálcio.,a adenosina media os seus efeitos através de um receptor específico da superfície celular, o receptor A1. Teofilina e outras metilxantinas bloqueiam o receptor A1. Os níveis de cafeína alcançados após a ingestão de bebidas podem ser superados pelas doses de adenosina usadas para tratar PSVT. O dipiridamol bloqueia a eliminação da adenosina, potenciando e prolongando assim os seus efeitos. Receptores de transplante cardíaco também são invulgarmente sensíveis à adenosina. Se a adenosina for escolhida nestas últimas situações, devem ser seleccionadas doses iniciais muito mais baixas (ou seja, 1 mg).,

o potencial de Acção do nó AV é dependente dos canais de cálcio, e os bloqueadores dos canais de cálcio não-di-hidropiridina verapamilo e diltiazem são muito eficazes para terminar PSVT dependente dos nós AV.8, 9 a dose recomendada de verapamilo é de 5 mg IV durante 2 minutos, seguida, em 5 a 10 minutos, de uma segunda dose de 5 a 7, 5 mg. A dose recomendada de diltiazem é de 20 mg seguida, se necessário, de uma segunda dose de 25 a 35 mg. A terminação de PSVT deve ocorrer 5 minutos após o final da perfusão e mais de 90% dos doentes com resposta PSVT dependente do nó AV respondem.,tal como acontece com adenosina, podem observar-se arritmias transitórias, incluindo ectopia auricular e ventricular, fibrilhação auricular e bradicardia, após a interrupção do PSVT com bloqueadores dos canais de cálcio. Pode ocorrer hipotensão com bloqueadores dos canais de cálcio, particularmente se o PSVT não terminar. Os bloqueadores dos canais de cálcio não são recomendados em lactentes e recém-nascidos com PSVT devido a notificações de colapso cardiovascular.A adenosina e o verapamilo demonstraram ter uma eficácia equivalente em vários ensaios clínicos aleatorizados.4, 711 A maioria dos doentes com PSVT podem ser tratados de forma aguda com qualquer um dos agentes., Para minimizar o potencial para efeitos adversos, a adenosina deve ser seleccionada em doentes com hipotensão grave ou insuficiência cardíaca, em lactentes e recém-nascidos e em doentes com risco de bradicardia grave. O Verapamil e o diltiazem devem ser escolhidos para doentes com acesso venoso fraco, doentes com broncospasmo e doentes a tomar agentes que interferem com a acção da adenosina ou com o metabolismo.

nó AV dependente de TPSV pode apresentar-se com um grande complexo QRS em pacientes com fixo ou aberração funcional, ou se uma via acessória é usado para antegrade de condução., No entanto, a maior parte das taquicárdias complexas são devidas a mecanismos que podem piorar após a administração IV de adenosina e bloqueadores dos canais de cálcio. A menos que existam fortes indícios de que a taquicardia QRS é dependente do nó AV, não devem ser utilizadas doses de teste de adenosina, verapamil ou diltiazem.Os dados disponíveis sobre a terapêutica farmacológica aguda de taquicárdias auriculares são limitados. Taquicárdias automáticas ou activadas e reentrada dos nódulos sinusais devem responder a adenosina, verapamilo, diltiazem ou bloqueadores β-adrenérgicos., Outras taquicárdicas auriculares podem responder a fármacos antiarrítmicos de classe I ou III administrados por via oral ou parentérica.doentes com episódios bem tolerados de PSVT que terminam sempre espontaneamente ou podem ser facilmente interrompidos pelo doente não necessitam de terapêutica profiláctica crónica. Os doentes seleccionados podem ser tratados apenas para episódios agudos.6 nos doentes em que a PSVT não é bem tolerada ou não é facilmente interrompida, pode ser apropriada a ablação do cateter ou a terapêutica crónica com fármacos.,

terapêutica farmacológica

para PSVT dependente do nó, bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores β-adrenérgicos melhorarão os sintomas em 60% a 80% dos doentes.8,9 flecainida e propafenona efeito tanto o nó AV e vias acessórias e também irá reduzir a frequência de episódios.12,13 Sotalol, dofetilida e amiodarona são agentes de segunda linha. Uma vez que a estimulação simpática pode antagonizar os efeitos de muitos agentes antiarrítmicos, a terapêutica concomitante com um bloqueador β-adrenérgico pode melhorar a eficácia.,A gestão farmacológica de taquicárdicas auriculares não foi bem avaliada em ensaios clínicos controlados. Dependendo do mecanismo responsável pela arritmia, os bloqueadores β-adrenérgicos, os bloqueadores dos canais de cálcio e os antiarrítmicos de classe I ou III podem reduzir ou eliminar os sintomas.

ablação cateter

a introdução de estudos electrofisiológicos invasivos forneceu uma compreensão muito melhor dos mecanismos e estruturas anatómicas responsáveis pela PSVT., A ablação do cateter é uma alternativa atraente para pacientes que desejam evitar ou não respondem ou intolerantes à terapia medicamentosa.a abordagem inicial para a ablação de AVNRT visava a via nodal anterior ou rápida. Embora esta técnica tenha sido eficaz, resultou num intervalo PR prolongado e foi associada a um risco significativo de bloqueio AV devido à localização para-Hisiana da Via Rápida. Por conseguinte, foram desenvolvidas técnicas para atingir a via lenta na região anular tricúspide posteroseptal próxima do sistema sinusal coronário., A ablação é guiada pelo mapeamento de um potencial de Via lenta multi-componentes ou por marcos anatômicos. A ablação lenta da via não prolonga o intervalo PR no ritmo sinusal e tem um risco menor de produzir bloqueio AV.15,16 ablação lenta Via também é o procedimento de escolha em pacientes com as variantes rápida-lenta e lenta-lenta do AVNRT. Na sociedade norte-americana para a pacificação e eletrofisiologia (NASPE), o registro voluntário de 1197 pacientes, a taxa de sucesso imediato foi de 96,1%, com um risco de 1% de bloqueio AV.15,17 recorrência tardia é observada em 3% a 7% dos pacientes.,o alvo para a ablação do cateter é a via acessória. O mapeamento é realizado ao longo do anel mitral ou tricúspido para identificar o menor intervalo AV ou VA. Potenciais via acessória às vezes podem ser vistos. As taxas de sucesso para a ablação de uma única via acessória são de aproximadamente 95%, com uma taxa de recorrência de 5%.15,17 vias do lado direito e do septo têm uma menor taxa de sucesso inicial, e a condução nas primeiras recursões é mais frequente., As complicações da ablação da via acessória incluem a obtenção de acesso vascular, perfuração do miocárdio, danos valvulares, lesão da artéria coronária, bloqueio AV e embolia. Em centros experimentados, as principais complicações que requerem tratamento devem ocorrer em menos de 3% dos casos.a ablação do cateter de taquicardia auricular também é viável, mas a taxa de sucesso é um pouco mais baixa.15 mapeamento de ativação, mapeamento de entrelaçamento, mapeamento eletroanatômico e mapeamento não-contato são usados para identificar o alvo de ablação., O mapeamento pode ser complexo e difícil em doentes com anatomia Auricular pós-cirúrgica e em doentes com focos múltiplos.18

resumo

PSVT é a arritmia clínica mais bem compreendida. Os sintomas em quase todos os doentes podem ser controlados ou eliminados com terapêutica apropriada (Figura 2). Em pacientes sem doença cardíaca estrutural, a ablação do cateter oferece o potencial para uma cura completa a longo prazo.

notas