Limfocyty T CD8+

limfocyty T CD8+ (cytotoksyczne), podobnie jak limfocyty T CD4+, powstają w grasicy i ekspresują receptor limfocytów T. Jednak zamiast cząsteczki CD4, cytotoksyczne komórki T ekspresują dimeryczny Ko-receptor, CD8, Zwykle składający się z jednego łańcucha CD8a i jednego cd8ß. Limfocyty T CD8 + rozpoznają peptydy reprezentowane przez cząsteczki MHC klasy I, występujące we wszystkich komórkach nukleotydowych. HETERODIMER CD8 wiąże się z zachowaną częścią (region α3) MHC klasy i podczas interakcji komórki T/antygenu prezentującego komórki (patrz rysunek 1).,

limfocyty T CD8+ (często nazywane cytotoksycznymi limfocytami T lub CTLs) są bardzo ważne w obronie immunologicznej przed wewnątrzkomórkowymi patogenami, w tym wirusami i bakteriami, oraz w monitorowaniu nowotworów. Kiedy komórka T CD8+ rozpoznaje antygen i staje się aktywowana, posiada trzy główne mechanizmy zabijania zakażonych lub złośliwych komórek. Pierwszym z nich jest wydzielanie cytokin, głównie TNF-α i IFN-γ, które mają działanie przeciwnowotworowe i przeciwwirusowe.

drugą główną funkcją jest wytwarzanie i uwalnianie granulek cytotoksycznych., Granulki te, również występujące w komórkach NK, zawierają dwie rodziny białek, perforynę i granzymy. Perforina tworzy pory w błonie komórki docelowej, podobne do kompleksu atakującego błonę dopełniacza. Dzięki temu granulki zawarte w granulkach cytotoksycznych dostają się do zakażonej lub złośliwej komórki. Granzymy to proteazy serynowe, które rozszczepiają białka wewnątrz komórki, zamykając produkcję białek wirusowych i ostatecznie powodując apoptozę komórki docelowej.,

granulki cytotoksyczne są uwalniane tylko w kierunku komórki docelowej, ustawionej wzdłuż synapsy immunologicznej, aby uniknąć niespecyficznego uszkodzenia zdrowych otaczających tkanek przez osoby postronne (patrz rysunek 1). Komórki T CD8+ są w stanie uwolnić swoje granulki, zabić zakażoną komórkę, a następnie przenieść się do nowego celu i zabić ponownie, często określane jako seryjne zabijanie.

trzecią główną funkcją niszczenia komórek T CD8+ w zakażonych komórkach jest interakcja Fas / FasL. Aktywowane komórki T CD8+ ekspresują FasL na powierzchni komórki, która wiąże się z receptorem Fas na powierzchni komórki docelowej., Wiązanie to powoduje, że cząsteczki Fas na powierzchni komórki docelowej ulegają trimeryzacji, co pociąga za sobą cząsteczki sygnałowe. Te cząsteczki sygnałowe powodują aktywację kaskady kaspazy, co skutkuje również apoptozą komórki docelowej. Ponieważ limfocyty T CD8+ mogą wyrażać obie cząsteczki, interakcje FAS/FasL są mechanizmem, za pomocą którego limfocyty T CD8+ mogą się nawzajem zabijać, zwane bratobójczymi, w celu wyeliminowania efektorów immunologicznych podczas fazy skurczu pod koniec odpowiedzi immunologicznej.,

oprócz kluczowej roli w obronie immunologicznej przed wirusami, bakteriami wewnątrzkomórkowymi i nowotworami, limfocyty T CD8+ mogą również przyczyniać się do nadmiernej odpowiedzi immunologicznej, która prowadzi do immunopatologii lub uszkodzenia układu immunologicznego.