CD8+T細胞

cd8+（細胞傷害性）T細胞は、CD4+ヘルパーt細胞のように、胸腺で生成され、T細胞受容体を発現する。 しかしながら、CD4分子ではなく、細胞傷害性T細胞は二量体の共受容体、CD8を発現し、通常は一つのCD8aおよび一つのCd8β鎖からなる。 CD8+T細胞は、すべての有核細胞に見られるMHCクラスI分子によって提示されたペプチドを認識する。 CD8ヘテロ二量体は、T細胞/抗原提示細胞相互作用の間にMHCクラスIの保存された部分（α3領域）に結合する（図1参照）。,

CD8+T細胞（しばしば細胞傷害性Tリンパ球、またはCtlと呼ばれる）は、ウイルスおよび細菌を含む細胞内病原体に対する免疫防御および腫瘍サーベイランスにとって非常に重要である。 CD8+T細胞は、その抗原を認識して活性化すると、感染細胞または悪性細胞を殺す三つの主要なメカニズムを持っています。 第一は、抗腫瘍および抗ウイルス微生物作用を有するサイトカイン、主にＴＮＦ-αおよびＩＦＮ-γの分泌である。

第二の主要な機能は、細胞傷害性granules粒の産生および放出である。, ＮＫ細胞にも見られるこれらの顆粒は，二つのタンパク質，パーフォリンおよびグランザイムを含む。 パーフォリンは補体の膜の攻撃の複合体に類似したターゲット細胞の膜の気孔を形作ります。 この細孔は、細胞傷害性granules粒にも含まれるグランザイムが感染細胞または悪性細胞に入ることを可能にする。 グランザイムは、細胞内のタンパク質を切断し、ウイルスタンパク質の産生を停止させ、最終的に標的細胞のアポトーシスをもたらすセリンプロテアーゼである。,

細胞傷害性granules粒は、免疫シナプスに沿って整列した標的細胞の方向にのみ放出され、健康な周囲組織への非特異的な傍観者の損傷を避ける（図1 CD8+T細胞は、それらの顆粒を放出し、感染した細胞を殺し、次いで新しい標的に移動して再び殺すことができ、しばしば連続殺傷と呼ばれる。

感染細胞のCD8+T細胞破壊の第三の主要な機能は、Fas/FasL相互作用を介してです。 活性化されたCD8+T細胞は、標的細胞の表面上のその受容体、Fasに結合する細胞表面にFasLを発現する。, この結合により、標的細胞表面のFas分子が三量化され、シグナル伝達分子が一緒に引き寄せられる。 これらの信号を送る分子はまた標的細胞のapoptosisで起因するカスパーゼの滝の活発化で起因します。 CD8+T細胞は両方の分子を発現することができるので、Fas/FasL相互作用は、CD8+T細胞が互いに殺すことができるメカニズムであり、フラトリサイドと呼ばれ、免疫応答の終わりに収縮期に免疫エフェクター細胞を排除する。,

ウイルス、細胞内細菌、および腫瘍に対する免疫防御におけるそれらの重要な役割に加えて、CD8+T細胞はまた、免疫病理、または免疫媒介性損傷につながる過剰な免疫応答に貢献することができます。