CD8+ T-Solut

CD8+ (sytotoksinen) T-solujen, kuten CD4+ – Auttaja-T-soluja, syntyy kateenkorva ja express-T-solujen reseptori. Sytotoksiset T-solut ilmentävät kuitenkin CD4-molekyylin sijaan dimeeristä koreseptoria, CD8: aa, joka koostuu yleensä yhdestä CD8a-ja yhdestä CD8ß-ketjusta. CD8 + T-solut tunnistavat MHC-luokan I molekyylien esittelemiä peptidejä, joita on kaikissa nukleatoiduissa soluissa. CD8-heterodimeeri sitoutuu MHC-luokan I säilytettyyn osaan (α3-alue) soluvuorovaikutusta aiheuttavien T-solujen/antigeenin aikana (KS.Kuva 1).,

CD8+ T-solujen (kutsutaan usein sytotoksisten T-lymfosyyttien, tai CTLs) ovat erittäin tärkeitä immuunijärjestelmän puolustus vastaan solunsisäisiä taudinaiheuttajia, kuten viruksia ja bakteereja, ja kasvaimen seuranta. Kun CD8+ T-solu tunnistaa sen antigeenin ja aktivoituu, se on kolme suurta mekanismeja tappaa tartunnan tai pahanlaatuisia soluja. Ensimmäinen on sytokiinien, pääasiassa TNF-α: n ja IFN-γ: n, eritys, jolla on anti-tuumori-ja virusmikrobivaikutuksia.

toinen tärkeä tehtävä on tuotanto ja julkaisu, johon rakeet., Nämä rakeet, joita on myös NK-soluissa, sisältävät kahta proteiiniperhettä, perforiinia ja grantsyymejä. Perforiini muodostaa huokosten kalvo kohdesolun, samanlainen kalvo hyökkäys monimutkainen täydentää. Tämä huokos mahdollistaa myös sytotoksisten rakeiden sisältämien grantsyymien pääsyn infektoituneeseen tai pahanlaatuiseen soluun. Granzymes ovat seriini-proteaasien joka pilkkoo proteiineja solun sisällä, sulkemalla tuotannon virusproteiineja ja lopulta johtaa apoptoosin kohteen soluun.,

sytotoksisten rakeet ovat julkaissut vain suuntaan kohde solu, linjassa pitkin immuuni synapse, välttää ei-spesifinen sivullisten vahingot tervettä ympäröivään kudokseen (ks. Kuva 1). CD8 + T-solut pystyvät vapauttamaan rakeensa, tappamaan tartunnan saaneen solun, siirtymään sitten uuteen kohteeseen ja tappamaan uudelleen, jota usein kutsutaan sarjamurhaksi.

CD8+ T-solujen tuhoutumisen kolmas merkittävä tehtävä on FAS/FasL-yhteisvaikutukset. Aktivoitujen CD8+ T-solujen ilmaista FasL solun pinnalla, joka sitoutuu reseptoriinsa, Fas, pinnalla kohdesolun., Tämä sitoutuminen saa kohdesolun pinnalla olevat Fas-molekyylit trimerisoitumaan, mikä vetää yhteen merkinantomolekyylejä. Nämä merkinanto-molekyylien johtaa aktivointi caspase cascade, joka myös johtaa apoptoosin kohteen soluun. Koska CD8+ T-solut voivat ilmaista sekä molekyylejä, Fas/FasL vuorovaikutukset ovat mekanismi, jonka CD8+ T-solut voivat tappaa toisiaan, kutsutaan veljenmurhaaja, poistaa immuunijärjestelmän effector solujen aikana supistuminen vaiheessa lopussa immuunivasteen.,

lisäksi heidän kriittinen rooli immuunipuolustuksen vastaan viruksia, solunsisäiset bakteerit, ja kasvaimia, CD8+ T-solut voivat myös osaltaan liiallisen immuunivasteen, joka johtaa immunopathology, tai immuunivälitteisiä vaurioita.