Hiperaldosteronizm

podczas wykonywania badania krwi stosunek aldosteronu do reniny jest nienormalnie zwiększony w pierwotnym hiperaldosteronizmie i zmniejszony lub normalny, ale z dużą ilością reniny w wtórnym hiperaldosteronizmie.

Typedytuj

w endokrynologii terminy „pierwotny” i „wtórny” są używane do opisania nieprawidłowości (np. podwyższonego aldosteronu) w odniesieniu do wady, czyli lokalizacji guza. Odnosi się również do przyczyn, które są genetyczne (pierwotne) lub z powodu innego stanu lub wpływu (wtórne).,

PrimaryEdit

hiperaldosteronizm pierwotny (hiporeninemiczny hiperaldosteronizm) był wcześniej uważany za najczęściej spowodowany gruczolakiem nadnerczy, określanym jako zespół Conna. Jednak ostatnie badania wykazały, że obustronny idiopatyczny przerost nadnerczy jest przyczyną nawet w 70% przypadków. Rozróżnienie między nimi jest ważne, ponieważ decyduje o leczeniu. Zobacz też wrodzony przerost nadnerczy.Rak nadnerczy jest niezwykle rzadką przyczyną pierwotnego hiperaldosteronizmu.,

zidentyfikowano dwie formy rodzinne: typ I (deksametazon supresywny) i typ II, który został powiązany z genem 7p22.

funkcje

• nadciśnienie
• hipokaliemia (np. może powodować osłabienie mięśni)
• alkaloza

badania diagnostyczne

• wysoka zawartość aldosteronu w surowicy
• niska zawartość reniny w surowicy
• Wysoka rozdzielczość CT brzucha

Zarządzanie

• gruczolak nadnerczy: chirurgia
• obustronny rozrost nadnerczy: antagonista aldosteronu, np.,, spironolakton

wtórny hiperaldosteronizm

• wtórny hiperaldosteronizm (także hiperreninizm lub hiperreninemiczny hiperaldosteronizm) jest spowodowany nadmierną aktywnością układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS).

wtórne odnosi się do nieprawidłowości, które pośrednio prowadzą do patologii poprzez przewidywalną ścieżkę fizjologiczną, tj. guz produkujący reninę prowadzi do zwiększenia aldosteronu, ponieważ produkcja aldosteronu w organizmie jest normalnie regulowana przez poziomy reniny. Jedną z przyczyn jest guz aparatu przykłębuszkowego., Innym jest zwężenie tętnicy nerkowej, w którym zmniejszone ukrwienie przez aparat przykłębuszkowy stymuluje produkcję reniny. Podobnie dysplazja fibromuscular może powodować zwężenie tętnicy nerkowej, a zatem wtórny hiperaldosteronizm. Inne przyczyny mogą pochodzić z kanalików: niskie wchłanianie sodu (jak widać w zespołach Barttera i Gitelmana) prowadzi do hipowolemii / niedociśnienia, które aktywuje układ renina-angiotensyna (RAAS).,

wtórny hiperaldosteronizm może być również spowodowany nadmiernym spożyciem lukrecji lub innych roślin z rodzaju Glycyrrhiza, które zawierają glikozyd triterpenoidowy saponiny znany jako glycyrrhizin. Lukrecja i blisko spokrewnione rośliny to wieloletnie krzewy, których korzenie są wykorzystywane w medycynie, a także w produkcji cukierków i przy gotowaniu innych deserów ze względu na słodki smak. Poprzez hamowanie dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej typu 2 (11-beta-hsd2), glicyrryzyna umożliwia kortyzolowi aktywację receptorów mineralokortykoidowych w nerkach., Powoduje to znaczne nasilenie reabsorbcji sodu przez nerki za pośrednictwem receptora mineralokortykoidowego, ze względu na znacznie wyższe stężenia kortyzolu w krążeniu w porównaniu z aldosteronem. To z kolei zwiększa objętość zewnątrzkomórkową, zwiększa całkowity opór obwodowy i zwiększa ciśnienie tętnicze krwi. Stan ten określa się mianem pseudohiperaldosteronizmu.