Hyperaldosteronismus

Bei einem Bluttest ist das Aldosteron-Renin-Verhältnis bei primärem Hyperaldosteronismus abnormal erhöht und bei sekundärem Hyperaldosteronismus vermindert oder normal, jedoch mit hohem Reninspiegel.

Typedit

In der Endokrinologie werden die Begriffe „primär“ und „sekundär“ verwendet, um die Anomalie (z. B. erhöhtes Aldosteron) in Bezug auf den Defekt, d. H. Den Ort des Tumors, zu beschreiben. Es bezieht sich auch auf Ursachen, die genetisch bedingt (primär) oder auf einen anderen Zustand oder Einfluss (sekundär) zurückzuführen sind.,

Primäredit

Primärer Aldosteronismus (hyporeninämischer Hyperaldosteronismus) wurde früher am häufigsten durch ein Nebennierenadenom verursacht, das als Conn-Syndrom bezeichnet wird. Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass bilaterale idiopathische Nebennierenhyperplasie in bis zu 70% der Fälle die Ursache ist. Die Unterscheidung zwischen den beiden ist wichtig, da dies die Behandlung bestimmt. Siehe auch angeborene Nebennierenhyperplasie.Nebennierenkarzinom ist eine äußerst seltene Ursache für primären Hyperaldosteronismus.,

Es wurden zwei familiäre Formen identifiziert: Typ I (Dexamethason-suppressibel) und Typ II, der mit dem 7p22-Gen in Verbindung gebracht wurde.

Eigenschaften

• Hypertonie
• Hypokaliämie (z. B. kann Muskelschwäche verursachen)
• Alkalose

Untersuchungen

• Hohes Serumaldosteron
• Niedriges Serumrenin
• Hochauflösendes CT-Abdomen

Management

• Nebennierenadenom: Operation
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• Bilaterale adrenokortikale Hyperplasie: Aldosteronantagonist, z., Spironolacton

Sekundärer Hyperaldosteronismus

• Sekundärer Hyperaldosteronismus (auch Hyperreninismus oder hyperreninämischer Hyperaldosteronismus) ist auf eine Überaktivität des Renin–Angiotensin–Aldosteron-Systems (RAAS) zurückzuführen.

Sekundär bezieht sich auf eine Anomalie, die indirekt zu einer Pathologie durch einen vorhersehbaren physiologischen Weg führt, dh Ein reninproduzierender Tumor führt zu erhöhtem Aldosteron, da die Aldosteronproduktion des Körpers normalerweise durch Reninspiegel reguliert wird. Eine Ursache ist ein juxtaglomerulärer Zelltumor., Eine andere ist die Nierenarterienstenose, bei der die reduzierte Blutversorgung über den juxtaglomerulären Apparat die Produktion von Renin stimuliert. Ebenso kann eine fibromuskuläre Dysplasie eine Stenose der Nierenarterie und damit einen sekundären Hyperaldosteronismus verursachen. Andere Ursachen können von den Tubuli ausgehen: Eine geringe Natriumresorption (wie bei Bartter–und Gitelman-Syndromen) führt zu Hypovolämie/Hypotonie, die das Renin-Angiotensin-System (RAAS) aktiviert.,

Sekundärer Hyperaldosteronismus kann auch durch übermäßige Einnahme von Lakritz oder anderen Mitgliedern der Gattung Glycyrrhiza von Pflanzen verursacht werden, die das als Glycyrrhizin bekannte Triterpenoidsaponinglykosid enthalten. Süßholz und eng verwandte Pflanzen sind mehrjährige Sträucher, deren Wurzeln aufgrund des süßen Geschmacks in der Medizin sowie bei der Herstellung von Süßigkeiten und beim Kochen anderer Desserts verwendet werden. Durch die Hemmung der 11-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2 (11-Beta-HSD2) ermöglicht Glycyrrhizin Cortisol, Mineralocorticoidrezeptoren in der Niere zu aktivieren., Dies potenziert die Mineralocorticoidrezeptor-vermittelte renale Natriumreabsorption aufgrund viel höherer zirkulierender Cortisolkonzentrationen im Vergleich zu Aldosteron stark. Dies wiederum erweitert das extrazelluläre Volumen, erhöht den gesamten peripheren Widerstand und erhöht den arteriellen Blutdruck. Der Zustand wird als Pseudohyperaldosteronismus bezeichnet.