血液検査を受けると、アルドステロン対レニン比は原発性アルドステロン症で異常に増加し、二次性アルドステロン症では減少または正常であるが、高レニンでは減少または正常である。
TypesEdit
内分泌学では、”一次”および”二次”という用語は、欠陥、すなわち腫瘍の位置に関連して異常（例えば、上昇したアルドステロン）を記述するために使 それはまた、遺伝的（一次）または別の状態または影響（二次）に起因する原因を指す。,
PrimaryEdit
原発性アルドステロン症（ヒポレニン血症性高アルドステロン症）は、以前はConn症候群と呼ばれる副腎腺腫によって最も一般的に引き起こされると考えられていた。 しかし、最近の研究では、両側特発性副腎過形成が症例の70％までの原因であることが示されている。 これが治療を決定するので、両者を区別することは重要です。 先天性副腎過形成も参照してください。副腎癌は原発性高アルドステロン症の極めてまれな原因である。,
二つの家族性のフォームが同定されている：タイプI（デキサメタゾン抑制性）、および7p22遺伝子にリンクされているタイプII、。
特徴
- 高血圧
- 低カリウム血症（例えば、筋力低下を引き起こす可能性がある）
- アルカローシス
調査
- 高血清アルドステロン
- 低血清レニン
- 高解像度CT腹部
管理
- 副腎腺腫：手術
- 両側副腎皮質過形成：アルドステロン拮抗薬、例えば,,spironolactone
Secondary Edit
- Secondary hyperaldosteronism(また、ハイパーレニン症、またはハイパーレニン血症高アルドステロン症)は、レニン–アンギオテンシン–アルドステロン系(RAAS)の過剰活動によるものである。
二次とは、予測可能な生理学的経路を介して間接的に病理をもたらす異常を指し、すなわち、レニン産生腫瘍は、身体のアルドステロン産生が通 原因の一つは、傍糸球体細胞腫瘍である。, 別のものは腎動脈狭窄であり、ここでは、傍糸球体装置を横切る血液供給の減少がレニンの産生を刺激する。 従って同様に、fibromuscular異形成により腎臓動脈の狭窄症、および二次hyperaldosteronismを引き起こすかもしれません。 他の原因は尿細管から来ることができます：ナトリウムの低い再吸収（BartterおよびGitelman症候群に見られる）は、血液量減少/低血圧につながり、レニン–アンギオテンシンシステム（RAAS）を活性化する。,
二次高アルドステロン症はまた、甘草またはグリチルリチンとして知られるトリテルペノイドサポニン配糖体を含む植物のGlycyrrhiza属の他のメンバーの過剰摂取によって引き起こされる可能性がある。 甘草と密接に関連する植物は多年生の低木であり、その根は甘い味のために薬やキャンディーを作ったり、他のデザートを調理したりするのに使われ 11-β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ2型（11-β-HSD2）の阻害により、グリチルリチンはコルチゾールが腎臓のミネラルコルチコイド受容体を活性化することを可能にする。, これはひどくアルドステロンと比較されるコルチゾールの大いにより高い循環の集中によるmineralocorticoid受容器によって仲介される腎臓ナトリウムのreabsorbtionを増強 これは、次に、細胞外容積を拡大し、総末peripheral抵抗を増加させ、動脈血圧を増加させる。 条件はpseudohyperaldosteronismと名づけられます。
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