Hyperaldosteronisme (Norsk)

Når du tar en blodprøve, aldosteron-til-renin-forholdet er unormalt økt i primær hyperaldosteronisme, og reduserte eller normale, men med høy renin i sekundær hyperaldosteronisme.

TypesEdit

I endokrinologi, begrepene «primær» og «sekundær» brukt for å beskrive unormalt (f.eks., forhøyet aldosteron) i forhold til feilen, dvs., svulsten beliggenhet. Det viser også til årsaker som er genetisk (primær) eller på grunn av annen tilstand eller påvirkning (sekundær).,

PrimaryEdit

Primære aldosteronism (hyporeninemic hyperaldosteronisme) ble tidligere antatt å være oftest forårsaket av en adrenal leveradenom, betegnet Conn syndrom. Men nyere studier har vist at bilaterale idiopatisk adrenal hyperplasia er årsaken i opp til 70% av tilfellene. Å skille mellom de to er viktig, da dette avgjør behandling. Se også medfødt adrenal hyperplasia.Adrenal karsinom er en svært sjelden årsak til primær hyperaldosteronisme.,

To familiære former har blitt identifisert: type i (dexamethasone suppressible), og type II, som har vært knyttet til 7p22 genet.

Funksjoner

• Hypertensjon
• Hypokalemi (f.eks., kan forårsake muskelsvakhet)
• Alkalosis

Undersøkelser

• Høy serum aldosteron
• Lave serum renin
• Høy oppløsning CT abdomen

Management

• Adrenal leveradenom: kirurgi
• Bilaterale adrenokortikal hyperplasia: aldosteron antagonist, f.eks.,, spironolakton

SecondaryEdit

• Sekundær hyperaldosteronisme (også hyperreninism, eller hyperreninemic hyperaldosteronisme) er på grunn av hyperaktivitet av renin–angiotensin–aldosteron-systemet (RAAS).

Sekundær viser til en abnormitet som indirekte resulterer i patologi gjennom en forutsigbar fysiologisk vei, dvs., en renin-produserende tumor fører til økt aldosteron, som kroppens aldosteron produksjon er normalt regulert av renin-nivåer. Én årsak er en juxtaglomerular celle tumor., En annen er nedsatt arteriestenose, der redusert blodtilførsel over juxtaglomerular apparatet stimulerer produksjonen av renin. Likeledes, fibromuscular dysplasi kan føre stenose av nyre arterie, og derfor sekundær hyperaldosteronisme. Andre årsaker kan komme fra tubuli: lav reabsorpsjon av natrium (som sett i Bartter og Gitelman syndromer) vil føre til hypovolemia/hypotensjon, som vil aktivere renin–angiotensin-systemet (RAAS).,

Sekundær hyperaldosteronisme kan også være forårsaket av overdreven inntak av lakris eller andre medlemmer av Glycyrrhiza slekten av planter som inneholder triterpenoid saponin glycoside kjent som glycyrrhizin. Lakris og nært knyttet plantene er flerårige busker, røtter som er brukt i medisin, så vel som å gjøre candies og i matlaging andre desserter på grunn av den søte smaken. Gjennom hemming av 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11-beta-HSD2), glycyrrhizin gjør at kortisol for å aktivere mineralocorticoid reseptorer i nyrene., Dette forsterker sterkt mineralocorticoid reseptor-mediert nedsatt sodium reabsorbtion, på grunn av mye høyere sirkulerende konsentrasjoner av kortisol i forhold til aldosteron. Dette, i sin tur, utvider den ekstracellulære volum, øker total perifer motstand og øker arterielle blodtrykk. Tilstanden er betegnet pseudohyperaldosteronism.