casusgeschiedenis: een 15-jarige vrouwelijke middelbare scholier ontwikkelde snelle hartkloppingen met duizeligheid tijdens het voetballen. Een reddingsteam kreeg een ritmest strip met een regelmatige smalle complexe tachycardie bij 220 bpm. De tachycardie stopt abrupt tijdens een poging om een intraveneuze lijn te starten. Haar medische geschiedenis is onopvallend. Haar lichamelijk onderzoek en ECG in sinusritme zijn nu normaal., Ze wordt doorverwezen naar een elektrofysioloog om therapie te bespreken.
initiële evaluatie
paroxysmale supraventriculaire tachy – cardia (PSVT) is een vaak voorkomende aritmie met een incidentie van 2,5 per 1000 volwassenen.1 PSVT in afwezigheid van een structurele hartziekte kan op elke leeftijd aanwezig zijn, maar meestal eerst tussen de leeftijd van 12 en 30. De meeste patiënten met PSVT als gevolg van atrioventriculaire reentrant tachycardie (AVNRT) of atrioventriculaire reentrant tachycardie (AVRT) hebben geen geassocieerde structurele hartziekte, hoewel uitzonderingen (bijv., Epstein ‘ s anomalie, familiale pre-excitatie) bestaan. Atriale tachycardie worden vaker geassocieerd met structurele hartziekte. Bij patiënten zonder structurele hartziekte is het lichamelijk onderzoek tijdens PSVT vooral belangrijk voor de snelle hartslag. Prominente halsvormige veneuze pulsaties als gevolg van atriale samentrekking tegen gesloten av-kleppen kunnen een aanwijzing zijn voor AVNRT. Geschiedenis, lichamelijk onderzoek, en een ECG vormen een geschikte eerste evaluatie. Verdere diagnostische studies zijn alleen geïndiceerd als er tekenen of symptomen zijn die wijzen op structurele hartziekte.,
een 12-lead ECG tijdens tachycardie is nuttig voor het bepalen van het mechanisme van PSVT. Bij patiënten met korte, zelfbeëindigende episodes is een event recorder de meest effectieve manier om ECG-documentatie te verkrijgen.2 patiënten met paniekstoornis melden symptomen die vergelijkbaar zijn met die van PSVT, en een ECG tijdens hartkloppingen helpt bij de diagnose.
mechanismen van PSVT
figuur 1 illustreert schematisch de veelvoorkomende vormen van PSVT. De AV-knoop zit in de driehoek van Koch in de vloer van het rechter atrium., Afzonderlijke wegen, gekenmerkt door hun geleidingssnelheden zo snel of langzaam, bieden input in de AV-knoop.3 als deze routes verschillende vuurvaste perioden hebben, kan terugkeer plaatsvinden met behulp van één route voor antegradegeleiding en één voor retrogradegeleiding. De positie van de P-golf tijdens het transport hangt af van de soorten routes die worden gebruikt. In de meest voorkomende vorm, langzame weg-antegrade, snelle weg-retrograde, wordt de P-golf of niet gezien of is zichtbaar in het eindgedeelte van de QRS., Als 2 langzame Routes of een snelle antegrade route en een langzame retrograde route worden gebruikt, zal het RP ‘ interval ofwel kort of lang zijn, respectievelijk. Hoewel soms, AV-blok is mogelijk tijdens tachycardie als blok optreedt in de distale AV-knoop of de bundel van zijn.
bij AVRT verbindt een extranodale bijkomende route het atrium en het ventrikel., Bijkomende routes kunnen zowel antegrade als retrograde geleiding vertonen, of alleen antegrade (zeldzame) of retrograde (verborgen paden) geleiding. Wanneer de route antegrade geleiding manifesteert, zal een deltagolf aanwezig zijn op het oppervlak ECG, en een diagnose van Wolff-Parkinson-White syndroom wordt gemaakt als de patiënt PSVT heeft. De bijkomende wegen vertonen gewoonlijk snelle, niet-decremental geleiding, maar een minderheid van hen kan langzame, decremental geleiding manifesteren., De meest voorkomende vorm, orthodromische AVRT, gebruikt de accessoire route als de retrograde ledemaat en de AV-knoop-zijn als de antegrade ledemaat, wat resulteert in een smalle QRS. Functioneel of vast bundeltakblok, een omkering van het circuit (antidromisch AVRT), of de aanwezigheid van 2 bijkomende routes kan leiden tot een breed QRS-complex tijdens PSVT. Bijkomende routes kunnen zich ook gedragen als passieve omstanders tijdens AVNRT of atriale tachycardie. In AVRT is het ventrikel een verplicht deel van het circuit, en dus kan AV-blok niet optreden.,
atriale tachycardie is de minst voorkomende vorm van PSVT bij normale personen, maar overheerst bij patiënten met significante atriale littekenvorming, vooral na voorafgaande atriale chirurgie. Atriale tachycardie kan worden veroorzaakt door verbeterde of veroorzaakte automaticiteit of door terugkeer. Omdat de AV knooppunt en ventrikel zijn niet vereist deelnemers aan de aritmie, AV-blok treedt vaak op. De PR-of schijnbare RP-intervallen zijn afhankelijk van de AV-geleidingseigenschappen. De morfologie van de P-golf hangt af van de plaats van oorsprong in het atrium., Als de plaats van oorsprong is binnen of betrekking heeft op de sinusknoop regio, sinusknoop reentrant of ongepast sinustachycardie wordt geïdentificeerd.
behandeling van Acute Episodes
omdat PSVT zelden zo slecht wordt verdragen dat het onmiddellijke beëindiging met elektrische cardioversie vereist, kunnen de meeste patiënten worden behandeld met fysiologische manoeuvres of geneesmiddelen.
De meeste episodes van PSVT vereisen intacte 1: 1 Av-knoopgeleiding voor voortzetting en worden daarom geclassificeerd als AV-knoopafhankelijk., Av-knoopgeleiding en refractoriness kunnen worden gewijzigd door vagale manoeuvres en door vele farmacologische middelen en zijn dus de ‘zwakke schakels’ gericht door de meeste acute therapieën.
veel patiënten leren acute episodes van PSVT te beëindigen door vagale manoeuvres vroeg tijdens een episode van PSVT te gebruiken. Valsalva is de meest effectieve techniek bij volwassenen, maar carotis massage kan ook effectief zijn.4 Facial immersion is de meest betrouwbare methode bij zuigelingen., Vagale manoeuvres zijn minder effectief zodra een sympathieke reactie op PSVT is vastgesteld, dus patiënten moeten worden geadviseerd om ze snel na aanvang te proberen.
orale antiaritmica tabletten worden niet betrouwbaar geabsorbeerd tijdens een snelle PSVT, 5 maar sommige patiënten kunnen reageren op zelftoediening van gemalen geneesmiddelen. In één kleine studie 6 bleek een combinatie van diltiazem (120 mg) plus propranolol superieur te zijn ten opzichte van placebo en flecaïnide. Hypotensie en bradycardie na beëindiging zijn zeldzame complicaties. Veel patiënten met langdurige episodes hebben parenterale therapie nodig.,
Adenosine en de niet-dihydropyridinecalciumantagonisten verapamil en diltiazem zijn de intraveneuze (IV) geneesmiddelen bij voorkeur voor beëindiging van PSVT.Adenosine is een endogeen purinenucleoside dat de AV-knoopgeleiding vertraagt en resulteert in een tijdelijk av-knoopblok. De geleiding in snel geleidende bijkomende wegen wordt niet beà nvloed, maar de decremental wegen kunnen blok vertonen. Exogene adenosine wordt extreem snel uit de circulatie geklaard door cellulaire opname en metabolisme, met een geschatte halfwaardetijd van <5 seconden.,7 Adenosine effect wordt typisch gezien 15 tot 30 seconden na snelle perifere infusie als een first-pass effect. Toediening via een centrale lijn vereist dosisverlaging; 1 mg is de geschikte aanvangsdosis. Het effectieve doseringsbereik voor perifere toediening bij volwassenen is 2,5 tot 25 mg. Als er geen bovengrens voor de dosering wordt opgelegd, kan bij alle patiënten ten minste voorbijgaande beëindiging van AV-knooppuntafhankelijke PSVT worden veroorzaakt. De aanbevolen dosering voor volwassenen voor perifere infusie is 6 mg, indien nodig gevolgd door een dosis van 12 mg., Bij pediatrische patiënten is het doseringsbereik 50 tot 250 µg / kg toegediend via een oplopende dosistitratie. Vanwege de ultrakorte werkingsduur worden geen cumulatieve effecten van sequentiële doses waargenomen.
kleine bijwerkingen, waaronder voorbijgaande dyspneu of pijn op de borst, komen vaak voor bij adenosine. Sinusstilstand of bradycardie kan optreden, maar verdwijnen snel als de juiste opwaartse dosering wordt gebruikt. Bij PSVT-beëindiging worden vaak atriale en ventriculaire premature slagen gezien en een paar patiënten met adenosine-geïnduceerde polymorfe ventriculaire tachycardie zijn gemeld.,Deze patiënten hadden lange QT-intervallen bij aanvang en lange pauzes tijdens adenosine-geïnduceerd AV-blok. Adenosine verkort de atriale refractaire periode, en atriale ectopie kan atriale fibrillatie veroorzaken. Dit kan gevaarlijk zijn als de patiënt een bijkomende route heeft die snelle antegradegeleiding mogelijk maakt. Omdat adenosine zo snel wordt geklaard, kan het opnieuw starten van PSVT na initiële beëindiging optreden. Ofwel herhaalde toediening van dezelfde dosis adenosine of vervanging van een calciumkanaalblokker zal effectief zijn.,
Adenosine bemiddelt zijn effecten via een specifieke receptorceloppervlakreceptor, de A1-receptor. Theofylline en andere methylxanthines blokkeren de A1 receptor. Cafeïnespiegels die na inname van drank worden bereikt, kunnen worden overwonnen door de doses adenosine die worden gebruikt voor de behandeling van PSVT. Dipyridamole blokkeert adenosine eliminatie, waardoor de effecten worden versterkt en verlengd. De ontvangers van de harttransplantatie zijn ook ongewoon gevoelig voor adenosine. Als in deze laatste situaties adenosine wordt gekozen, moeten veel lagere startdoses (d.w.z. 1 mg) worden gekozen.,
het av-knooppuntactiepotentiaal is calciumkanaalafhankelijk en de niet-dihydropyridine calciumkanaalblokkers verapamil en diltiazem zijn zeer effectief voor het beëindigen van AV-knooppuntafhankelijke PSVT.8,9 de aanbevolen dosering van verapamil is 5 mg I.V. gedurende 2 minuten, gevolgd in 5 tot 10 minuten door een tweede dosis van 5 tot 7,5 mg. De aanbevolen dosering diltiazem is 20 mg, indien nodig gevolgd door een tweede dosis van 25 tot 35 mg. PSVT-beëindiging moet binnen 5 minuten na het einde van de infusie plaatsvinden en meer dan 90% van de patiënten met AV-knooppuntafhankelijke PSVT reageert.,
net als bij adenosine kunnen voorbijgaande aritmieën, waaronder atrium-en ventriculaire ectopie, atriumfibrilleren en bradycardie, worden waargenomen na beëindiging van PSVT met calciumkanaalblokkers. Hypotensie kan optreden met calciumantagonisten, vooral als de PSVT niet stopt. Calciumantagonisten worden niet aanbevolen bij zuigelingen en neonaten met PSVT vanwege meldingen van cardiovasculaire collaps.In verschillende gerandomiseerde klinische onderzoeken is aangetoond dat
Adenosine en verapamil een gelijkwaardige werkzaamheid hebben.4,7,11 de meeste PSVT-patiënten kunnen acuut behandeld worden met beide middelen., Om de kans op bijwerkingen te minimaliseren, moet adenosine worden geselecteerd bij patiënten met ernstige hypotensie of hartfalen, bij zuigelingen en neonaten en bij patiënten met een risico op ernstige bradycardie. Verapamil en diltiazem moeten worden gekozen voor patiënten met slechte veneuze toegang, patiënten met bronchospasme en patiënten die middelen gebruiken die de werking of het metabolisme van adenosine beïnvloeden.
AV-knooppuntafhankelijke PSVT kan aanwezig zijn met een breed QRS-complex bij patiënten met vaste of functionele aberratie, of als een bijkomende route wordt gebruikt voor antegradegeleiding., De meeste brede complexe tachycardie, echter, zijn te wijten aan mechanismen die kunnen verergeren na IV toediening van adenosine en calciumkanaalblokkers. Tenzij er sterke aanwijzingen zijn dat een brede QRS-tachycardie afhankelijk is van AV-knooppunten, mogen testdoses van adenosine, verapamil of diltiazem niet worden gebruikt.4
Er zijn beperkte gegevens beschikbaar over acute farmacologische therapie van atriale tachycardie. Automatische of getriggerde tachycardie en terugkeer van de sinusknoop moeten reageren op adenosine, verapamil, diltiazem of β-adrenerge blokkers., Andere atriale tachycardie kunnen reageren op Klasse I of klasse III antiaritmica die oraal of parenteraal worden toegediend.
chronische therapie
patiënten met goed verdragen episodes van PSVT die altijd spontaan eindigen of gemakkelijk kunnen worden verbroken door de patiënt hebben geen chronische profylactische therapie nodig. Geselecteerde patiënten mogen alleen worden behandeld voor acute episodes.Voor patiënten bij wie de PSVT niet goed wordt verdragen of die niet gemakkelijk kunnen worden gebroken, kan katheterablatie of chronische medicamenteuze behandeling aangewezen zijn.,
farmacologische therapie
voor AV-klierafhankelijke PSVT zullen calciumkanaalblokkers en β-adrenerge blokkers de symptomen verbeteren bij 60% tot 80% van de patiënten.8,9 flecaïnide en propafenon effect zowel de AV-knoop en accessoire paden en zal ook episode frequentie te verminderen.12,13 Sotalol, dofetilide en amiodaron zijn tweedelijns agenten. Omdat sympathische stimulatie de effecten van veel antiaritmica kan tegenwerken, kan gelijktijdige therapie met een β-adrenerge blokker de werkzaamheid verbeteren.,
farmacologische behandeling van atriale tachycardie is niet goed geëvalueerd in gecontroleerde klinische onderzoeken. Afhankelijk van het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de aritmie, kunnen β-adrenerge blokkers, calciumantagonisten en klasse I of klasse III antiaritmica de symptomen verminderen of elimineren.
katheter ablatie
de introductie van invasieve elektrofysiologische studies gaf een veel beter inzicht in de mechanismen en anatomische structuren die verantwoordelijk zijn voor PSVT., Katheter ablatie is een aantrekkelijk alternatief voor patiënten die ofwel verlangen te vermijden of niet reageren of intolerant zijn voor medicamenteuze therapie.
de initiële benadering voor ablatie van AVNRT richtte zich op de anterieure of snelle av-knooppuntweg. Hoewel deze techniek effectief was, resulteerde deze in een verlengd PR-interval en werd geassocieerd met een significant risico op AV-blok vanwege de para-Hisian locatie van de snelle route. Daarom werden de technieken ontwikkeld om de langzame weg in het posteroseptal tricuspidal ringvormig gebied dichtbij coronaire sinus os te richten., Ablatie wordt geleid hetzij door het in kaart brengen van een multi-component langzame weg potentieel of door anatomische oriëntatiepunten. Langzame ablatie van de route verlengt het PR-interval in sinusritme niet en heeft een lager risico op het produceren van AV-blok.Langzame ablatie van de route is ook de voorkeursprocedure bij patiënten met de snel-langzame en langzaam-langzame varianten van AVNRT. In de North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) Prospective Voluntary Registry van 1197 patiënten, was het onmiddellijke succespercentage 96,1%, met een 1% risico op AV-blok.15,17 Late recidief wordt gezien bij 3% tot 7% van de patiënten.,
bij patiënten met AVRT is het doel voor katheterablatie de bijkomende route. Het in kaart brengen wordt uitgevoerd langs de mitralis of tricuspidalis annulus om het kortste Av-of VA-interval te identificeren. Accessoire pathway potentials kan soms worden gezien. Het succespercentage voor ablatie van een enkele bijkomende route is ongeveer 95%, met een recidiefpercentage van 5%.15,17 rechts-zijdige en septum paden hebben een lagere initiële slagingspercentage, en de geleiding in de eerste keert vaker terug., Complicaties van accessoire pathway ablatie omvatten die van het verkrijgen van vasculaire toegang, myocardiale perforatie, valvulaire schade, coronaire slagader letsel, AV-blok, en embolie. In ervaren centra, grote complicaties die behandeling moeten optreden in minder dan 3% van de gevallen.
katheter ablatie van atriale tachycardie is ook mogelijk, maar het slagingspercentage is iets lager.15 activatie mapping, entrainment mapping, electroanatomical mapping en non-contact mapping worden gebruikt om het ablatiedoel te identificeren., Het in kaart brengen kan complex en moeilijk zijn bij patiënten met postoperatieve atriale anatomie en bij patiënten met meerdere foci.
samenvatting
PSVT is de best begrepen klinische aritmie. Bij bijna alle patiënten kunnen de symptomen onder controle of geëlimineerd worden met de juiste therapie (Figuur 2). Bij patiënten zonder structurele hartziekte, katheter ablatie biedt het potentieel voor een volledige genezing op lange termijn.
voetnoten
- 1 Orejarena LA, Vidaillet h Jr, DeStefano F, et al. Paroxysmale supraventriculaire tachycardie in de algemene populatie. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 150–157.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Zimetbaum P, Josephson ME. Huidige Concepten: evaluatie van patiënten met hartkloppingen. N Engl J Med. 1998; 338: 1369–1373.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventriculaire nodale reentry: klinische elektrofysiologische en therapeutische overwegingen. Circulatie. 1993; 88: 282–295.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Mangrum JM, DiMarco JP. Acute en chronische farmacologische behandeling van supraventriculaire aritmieën bij cardiovasculaire therapeutics.In: Antman E, ed. Cardiovasculaire therapie: een metgezel van de hartziekte van Braunwald. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2002: 423-444.Google Scholar
- 5 Hamer AW, Tanasescu de, Marks JW, et al., Falen van episodische hoge-dosis orale verapamil therapie om supraventriculaire tachycardie om te zetten: een studie van plasma verapamil spiegels en maag motiliteit. Am Heart J. 1987; 114: 334-342.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Alboni P, Tomasi C, Menozzi C, et al. Werkzaamheid en veiligheid van een orale behandeling met een enkelvoudige dosis buiten het ziekenhuis bij de behandeling van infrequente, goed verdragen paroxysmale supraventriculaire tachycardie. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 548–553.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 DiMarco JP. Adenosine en digoxin.In: Zipes DP, Jalife J, eds., Cardiale elektrofysiologie: van cel tot bed. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 933-938.Google Scholar
- 8 Akhtar M, Tchou P, Jazayeri M. Use of calcium channel blockers in the treatment of cardial aritmias. Circulatie. 1989; 80 (suppl IV): IV-31-IV-39.Google Scholar
- 9 Dougherty AH, Jackman WM, Naccarelli GV, et al. Acute conversie van paroxysmale supraventriculaire tachycardie met intraveneuze diltiazem. IV Diltiazem studiegroep. Am J Cardiol. 1992; 70: 587–592.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Epstein ML, Kiel EA, Victoria BE., Cardiac decompensation following verapamil therapy in infants with supraventricular tachycardia. Pediatrics. 1985; 75: 737–740.MedlineGoogle Scholar
- 11 DiMarco JP, Miles WH, Akhtar M, et al. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil: assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group. Ann Intern Med. 1990; 113: 104–110.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Dorian P, Naccarelli GV, Coumel P, et al., A randomized comparison of flecainide versus verapamil in paroxysmal supraventricular tachycardia. The Flecainide Multicenter Investigators Group. Am J Cardiol. 1996; 77: 89A–95A.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 UK Propafenone PSVT Study Group. A randomized, placebo-controlled trial of propafenone in the prophylaxis of paroxysmal supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. 1995; 92: 2550–2557.MedlineGoogle Scholar
- 14 Akhtar M, Niazi I, Naccarelli GV, et al., Rol van adrenerge stimulatie door isoproterenol in omkering van effecten van encainide in supraventriculaire tachycardie. Am J Cardiol. 1988; 62: 45L-52L. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Scheinman MM, Huang S. The naspe prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrofysiol. 1998; 23: 1020–1028.Google Scholar
- 16 Clague JR, Dagres N, Kottkamp H, et al. Gericht op de langzame route voor atrioventriculaire nodale reentrant tachycardie: initiële resultaten en langdurige follow-up bij 379 opeenvolgende patiënten. EUR Hart J. 2001; 22: 82-88.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Calkins H, Yong P, Miller JM, et al. Katheterablatie van accessoire pathways, atrioventriculaire nodale reentrant tachycardie en de atrioventriculaire junctie: eindresultaten van een prospectieve, multicenter klinische studie. De Atakr Multicenter Investigators Group. Circulatie. 1999; 99: 262–270.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Akar JG, Kok LC, Haines De, et al. Coëxistentie van type I atriale flutter en intra-atriale re-entrant tachycardie bij patiënten met chirurgisch gecorrigeerde congenitale hartziekte. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 377–384.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
Leave a Reply