体重の低下は、11歳以上の猫で一般的です。1時々この損失は明白な病気に容易に帰することができますが、多くの場合、病気の明らかな印がないし、定期的な診断アプローチは根本的な問題の証拠を明らかにすることができません。2,3高齢の猫のエネルギー要求量は、おそらく身体活動が猫の年齢とともにそれほど減少しないため、犬や人のように著しく低下しないようです。, 実際、高齢の猫の維持エネルギー要件は減少するのではなく増加する可能性があります。3,4猫は体重を維持するためにこれらの変化を補うためにエネルギー摂取量を調整することが期待されるかもしれませんが、それは明らかに必ずし4,5
多くの明らかに正常な猫では、タンパク質と脂肪の両方の消化率が10歳後に低下することが長年にわたって認識されています。 減少の原因は不明であるが、変化は一部の個体ではかなり顕著であり、特に脂肪消化率に関して劇的であり得る。,4,5頻繁にこれらの変更は糞便の偶然の観察から容易に明白でなく、糞便の脂肪分が適切な分析的なテストによって量を示されればだけ確認されるかもしれません。 このような検査の方法は、紹介センターでさえ、獣医患者の評価にはめったに利用できません。
高齢の猫の体重減少と栄養消化率の低下の説明が何であれ、一見無関係なさまざまな病気による死亡前の二年間に体重の漸進的な減少が報告, 猫の寿命がますます長くなり、注意深い健康管理を受けるにつれて、この体重減少はより頻繁に認識されます。 この記事では、私は一般的な年齢関連の変化について知られていることと、明らかに予測可能な死の前奏曲である体重の減少を停止または逆転させるために行うことができることを確認します。3,4,6
起因する体重減少
老猫の体重減少のよく認識された原因には、慢性腎疾患、糖尿病、甲状腺機能亢進症、炎症性腸疾患（IBD）、膵外分泌不全、および歯, ほとんどは身体検査および定期的な実験室試験に基づいて容易に疑われ、確認されます。 時には、血清チロキシン、血清トリプシン様免疫反応性、コバラミンおよび葉酸、歯科レントゲン写真（図1A&1B）、または胃腸（GI）内視鏡検査および生検などのパラメータの選択された追加検査が必要な場合がある。 しかし、徹底的な調査にもかかわらず、重度の体重減少の根本的な原因は決定的に確立することが非常に困難である可能性があります。
図1A.歯の病気は高齢の猫の体重減少に寄与する可能性があります。, 猫（b）における左上顎犬（a）および第3小臼歯の歯の再吸収。 炎症の小さな焦点領域は、左上顎第3小臼歯（b）および左下顎第4小臼歯（c）に明らかである。 左下顎第3小臼歯は欠損しており、局所残存炎症（d）を残している。
図1B.同じ猫では、左上顎の口腔内二等分角歯科x線写真は、遠位左上顎犬歯（a）のセメントエナメル接合部に疑わしい広範な歯の再吸収を示している。, 第3小臼歯の根および冠に影響を及ぼす歯の再吸収もまた明らかである（b）。 （イリノイ大学獣医歯科サービスライブラリの礼儀）
帰属されていない体重減少
図2。 8歳から18歳までの猫の脂肪消化率（パーセント別）（n=208）
体重および体の状態スコアの注意深い記録が繰り返された獣医検査で維持されない限り、微妙な体重減少 同様に、食糧または水取入口の適当な増加か減少はおそらくほとんどの所有者によって見過ごされて行きます。, 最も注意深い所有者が彼らの猫のための最もよい獣医の心配を提供する時でさえ、年長の猫の相当な割合は別の方法で健康にあり、食物摂取の探索可能な変更を表わさないにもかかわらず減量を経験する。
図3. 8歳から18歳までの猫の年齢におけるタンパク質消化率（パーセンテージによる）（n=208）。 証拠は、体重減少を説明するための明らかな古典的な病気がないこれらの高齢の猫では、食物消化率の年齢に関連した低下があることを示してい3重要なものがあります（p<0。,0001)年齢と脂肪消化率との間の負の相関（r=-0.76）（図2）。 低脂肪消化率の発生率は年齢とともに増加し、成熟した猫の10％-15％（8-12歳）および老人猫の30％（>12歳）に影響を及ぼします。 いくつかの老人猫では、脂肪消化率は30％と低く、唯一の臨床徴候は大便（率直な下痢ではない）および低体重であった。
図4. 年齢による脂肪消化率の低い猫の割合（四つのコロニーからのプールされたデータ）。重要なものもあります（p<0。,0001)年齢とタンパク質消化率との間の負の相関(r=-0.66)(図3)。 低タンパク質消化率はまた、成熟した老人の猫に影響を与えるようです。 低タンパク質消化率の発生率は脂肪消化率よりも低いが、20歳以上の猫の約14％はタンパク質消化率が77％よりも低いことを示している。 低脂肪およびタンパク質消化率の発生率は、同じ猫で発生する傾向があります。 著しい減少は、明らかに10歳前後に特に一般的になります（図4&5）。
図5., 年齢による低タンパク質消化率を有する猫の割合（四つのコロニーからのプールされたデータ）。
図6. 12歳以降、猫の体重が著しく低下し、肥満が一般的な生命を脅かすものとして取って代わりますcondition.It おそらく、これらの変化が、血清ビタミンE（トコフェロール）、ビタミンB12（コバラミン）、皮膚の厚さ、体脂肪、および体の状態スコアを含む、健康または幸福の他のいくつかの尺度と相関していたことは驚くべきことではない。, 全体として、7歳から12歳までの猫では肥満が主な体重懸念事項である傾向がありますが、12歳以上の猫では肥満はまれであり、体重不足であることは生命を脅かすリスク要因としてははるかに大きいです(表1および図6)。3
表1. 年齢によるネコの肥満および低体重の発生率*
年齢層
体重（kg）
肥満の発生率
パーセント低体重
成人（1-7歳）
3.7±0.8
<1%
<1%
成熟した（7-12歳）
4.4±1。,7
28%
<1%
老人(>12年)
2.9±1.0
<1%
23%
*パティルAR,cupp cj. ネコの消化における年齢関連の変化に対処する。 2010:55-61.
栄養消化率
この栄養消化率の低下の原因または原因は不明であるが、おそらく何らかのタイプの腸障害を反映していると考えられる。 いくつかのケースでは、この腸機能不全は、（特発性）IBDと大まかに分類されるものと重複する可能性があります。, いくつかの猫は、より多くを食べることによって消化機能の損失を補うため、体重減少を示さない。 多くの猫は、脂肪漏がマークされている場合でも、便の特性に微妙な変化（より粘土のような一貫性を有する便のわずかに大きな量）しか示さないが、率直
正確な原因または原因にかかわらず、健康でない高齢の猫の体重減少および糞便特性の変化は、吸収不良と同様に調査されるべきである。, 徹底的な身体検査、ルーチンの完全な血球数、血清化学プロファイル、尿検査、および糞便検査はすべて、必要に応じてx線検査および超音波検査の評価 減量を説明するために特定の何も見つけられなければ次のステップは血清のチロキシン、ネコ科の膵臓のリパーゼ、ネコ科のトリプシンそっくりのimmunoreactivityおよびコバラミン/folateのレベルを測定することです。, 私は、内分泌障害が最初に診断されたときに、甲状腺機能亢進症の猫の約50％が、時には重度の低コバラミン血症を含む同時の腸および/または膵臓異常の証拠を持っていることを研究が示しているので、これらを同時に決定することをお勧めします。7,8
さらに、検出されたすべての異常は、治療に対する臨床応答を最適化するために同時に治療されるべきである。 多くの甲状腺機能亢進症の猫は適切に診断および治療されるが、胃腸症状、特に体重減少は、甲状腺機能低下状態に戻るにもかかわらず持続する。, 上で輪郭を描かれるようにGI機能のそれに続く評価は腸病気およびcobalaminの不足の証拠を明らかにします。 これらがまた適切に扱われるときだけ猫は最適の健康に戻る。
診断プロセス
糞便脂肪の決定（パーセンテージによる）が望ましく、一部の患者において腸の問題を確認する唯一の方法である可能性がある。 糞便の脂肪の大きいより20%は脂肪質のmalabsorptionを示します。 残念なが, 血清トコフェロール（ビタミンE）を含む100歳以上の猫の7％が5mg/L未満でも脂肪消化率が低く、血清コバラミンを含む猫の90％以上が100g/L未満でも脂肪消化率が低いことが報告されている。3したがって、コバラミンまたはトコフェロールのいずれかのこのような低い血清濃度を見つけることは、猫が低脂肪（およびおそらくタンパク質）の消化3
罹患した猫の腸機能の異常をしばしば明らかにする新しい試験は、種特異的免疫測定による糞便α1-プロテイナーゼ阻害剤のアッセイである。,9このテストは現在、テキサスAの胃腸研究所からのみ入手できます&M大学。 異常な結果は蛋白質の腸の損失のenteropathy準の増加の存在を示します;このテストは血清のアルブミンを下げるために十分に厳しくない蛋白質失うenteropathyを検出できます（レバーは腸蛋白質の損失を補うことができます）。 慢性の腸蛋白質の損失は細いボディ固まりの漸進的な枯渇に貢献できます。, 最近の研究では、罹患した猫の70％以上が異常な検査結果を有していた（図7）が、興味深いことに、血清アルブミンは、タンパク質を失う腸障害を有する1110
図7. 糞便アルファ1-プロテイナーゼ阻害剤濃度は、以前に認識された栄養吸収不良に加えて、アクティブなタンパク質を失う腸症を示す、特発性慢性腸症と11 15 Tan線は通常のα1-PI濃度を示す。,
最後に、特発性慢性腸疾患を有するこれらの猫において、トリプシン様免疫反応性（fTLI）および/または膵リパーゼ（fPL）の血清濃度の増加が非常に一般的であることに留意すべきである（図8）。 これらの膵臓異常の意義は明らかではない。 多くの罹患した猫は、膵炎を示唆すると考えられる徴候（例えば、食欲不振または嘔吐）があればほとんど示さないが、一部の個体では増加が顕著であ
図8., 膵臓病変は、特発性慢性腸疾患を有する老人ネコの高い割合にも存在し、トリプシン様免疫反応性（fTLI）および膵リパーゼ（fPL）の血清濃度の増加に反映され 影付きの領域は、通常の参照範囲を表します。
将来的には、糞便カルプロテクチンなどの腸内炎症マーカーのアッセイは、腸疾患の存在を確認するのに有用であるかもしれないが、この腸症と炎症の関係は現在不明である。, 腸生検標本の組織学的検査でさえ、決定的な診断の証拠を提供しないことがあり、病変は斑状であり、生検所見の解釈は本質的に主観的である。 また、ネコでは、イヌのように、腸内の機能的問題は、炎症または絨毛萎縮のいずれにも関連していない可能性がありますが、むしろ管腔内微生物変化および古典的な組織学的評価によって明らかにされていない小腸を覆う腸細胞における生化学的障害と関連している可能性があります。,
治療
いくつかの猫では、徹底的な調査にもかかわらず、腸障害を確認することはできません。 特発性腸症の推定診断が達成できる最良のものである。, これらの場合の管理へのアプローチは組織学的に確認されたIBDの患者のためのと本質的に同じである-すなわち、食餌療法の変更(低炭水化物の代わりとなる繊維の源、新しい抗原、または加水分解された食事療法)、低い血清のcobalamin/folateの集中のprebioticまたはprobiotic補足、訂正、ビタミンEおよび多分他の酸化防止剤との補足、metronidazoleまたはtylosinとの抗生の処置、およびchlorambucilまたはcyclosporineとの多分glucocorticoid療法またはimmunomodulationである。,11しかし、特定の検査室の異常またはおそらく非常にゆっくりと進行性減量以外のモニターする明白な臨床徴候がない場合、これらの患者に特に積極的な治療を推奨することはおそらく時期尚早である。 慎重で保守的なアプローチが保証されています。
高齢ネコの消化器障害に関する観察の多くは比較的新しいものであるため、治療介入を評価する適切な臨床研究は行われていない。 食餌療法の変更および補足は確かに最も安全で、最も容易に管理された介在である。, 低コバラミン血症などの特異的異常が特定された場合は、それらを是正する必要があります。
食事の変化の影響は、個々の試行錯誤に基づいて評価されなければならず、徐々に減量が評価する唯一の臨床徴候である場合は困難であり得る。 糞便α1-プロテイナーゼ阻害剤および血清fPLなどのより新しいGI疾患マーカーの改善を観察することは、肯定的な応答の客観的な証拠を提供するかもしれないが、このアプローチの価値は評価されるべきである。,
便の特徴を注意深く観察することは、特に最初に著しく明らかな異常が存在する場合、消化率の改善の証拠を提供する可能性がある。 二から四週間後に食事の変化に対する明らかな反応がない場合は、代替食を試みるべきである。 私は減らされた炭水化物の内容(高められた蛋白質内容と一般に関連付けられる)または発酵性繊維の異なった量またはタイプに基づいて食事療法の 食事の脂肪content量を調整することは、ネコの腸障害の治療に特に有用ではないようである。, 残念ながら、吸収不良を有する老人猫における決定的な研究は行われていない。 治療は、試行錯誤に基づいて個別化され、評価される必要があります。
一般的に高齢の猫に関しては、食事が体重と脂肪量を維持し、寿命を延ばす役割を果たすことができるという証拠がいくつかあります。, 酸化防止剤(ビタミンEおよびss-カロチン)、n-3およびn-6脂肪酸のブレンド、およびprebiotic(乾燥したチコリの根)と補われる対照食(栄養上完全で、釣り合った大人の猫の食糧)は単独で対照食か単独で酸化防止剤と補われる対照食に与えることと比較される体重の減らされた減少および高められた長寿(1年以上)と関連付けられた。,6これらの顕著な観察は、老化した猫で非常に一般的であると思われる胃腸の変化に対処するための食事およびその他の介入から得られる潜在的な利益を示すものである。
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