een 63-jarige man wordt binnengebracht door EMS na een getuige te zijn geweest van een hartstilstand tijdens het werk. Omstander reanimatie werd onmiddellijk gestart, en hij werd tweemaal gedefibrilleerd in het veld voor ventriculaire fibrillatie met een succesvolle terugkeer van spontane circulatie. Bij aankomst op de ED wordt hij geïntubeerd. Zijn ECG toont T golf inversies in I en aVL, met St depressies in V5 en V6 (figuur 1).
het eerste troponine ligt binnen de normale grenzen., Terwijl de eerste vitale functies normaal zijn, ontwikkelt hij al snel verergerende bradycardie en ernstige hypotensie. Na een normale hoofd CT en discussie met de oproepinterventiecardioloog, wordt de patiënt genomen voor een percutane coronaire interventie (PCI) waar een 99% occlusie van de proximale linker circumflex (LCX) wordt gevonden en wordt beschouwd als de boosdoener laesie (Figuur 2).
hij wordt overgebracht naar de afdeling Cardiac Care, waar hij uiteindelijk een goed neurologisch herstel heeft.,
discussie
Acute reperfusietherapie na een myocardinfarct (MI) is lange tijd de steunpilaar geweest bij de behandeling van acuut coronair syndroom (ACS), waarbij zowel mortaliteit als morbiditeit werden verminderd.1 Het is echter moeilijker om te herkennen welke patiënten een emergent reperfusie nodig hebben ten opzichte van wie dringend kan wachten. van ST-elevatie myocardinfarct (STEMI) richt zich op snelle revascularisatie van de totale coronaire arteriële occlusie, met richtlijnen die een percutane coronaire interventie (PCI) of fibrinolyse binnen bepaalde tijdsparameters aanbevelen.,2 indicaties en timing voor PCI voor niet-ST hoogte ACS (NSTE-ACS) zijn minder duidelijk.Nste-ACS omvat een breder spectrum van ziekte dan STEMI en varieert van instabiele angina pectoris (pijn op de borst in rust zonder ECG veranderingen of verhoogde cardiale biomarkers) tot non-ST verhoging MI (NSTEMI), gekenmerkt door ofwel verhoogde biomarkers of ECG veranderingen die niet voldoen aan STEMI criteria.
hoewel fibrinolyse niet geassocieerd is met een verhoogde overleving bij NSTE-ACS, wordt PCI nog steeds beschouwd als een belangrijk aspect van de behandeling., Hoewel de ideale timing van PCI bij NSTE-ACS onduidelijk blijft, zijn betere resultaten aangetoond als PCI binnen 24 uur na aanvang van de symptomen wordt uitgevoerd.4
het bewijs
LCX arteriële occlusies worden geschat op 20% van MIs.5,6 ze kunnen een diagnostisch dilemma vormen, vooral als de ECG-bevindingen niet-diagnostisch zijn voor STEMI. Vervolgens hebben deze patiënten meer kans om PCI te ondergaan meer dan 24 uur vanaf het begin van de symptomen in vergelijking met patiënten met meer herkenbare linker anterior descending (LAD) en rechter coronaire arterie (RCA) occlusies.,5 LCX-laesies worden geassocieerd met een verhoogd risico op hartfalen en mortaliteit na 90 dagen en 1 jaar in vergelijking met RCA-en LAD-laesies.Daarnaast zijn er meerdere meldingen geweest van hogere piekniveaus van cardiale biomarkers, wat wijst op grotere infarctgrootten en dus meer myocardiale necrose.
pogingen om de vroege diagnose van totale occlusielaesies in de LCX te verbeteren, hebben beperkt succes gehad., Volgens één studie voldeden angiografie-bewezen LCX totale arteriële occlusies slechts 46% van de tijd aan STEMI-criteria, en de toevoeging van posterieure leads (V7-V9) verbeterde de gevoeligheid slechts 6-14% van de tijd.9 geïsoleerde v2 en V3 St segmentdepressie is ook verondersteld om diagnostisch te zijn. In één studie met 111 patiënten was de specificiteit van deze bevinding 96% met een gevoeligheid van 70%.,10
STEMI of geen STEMI
LCX laesies wijzen op een belangrijk probleem in het moderne tijdperk van ACS-Beheer, namelijk dat de traditionele diagnostische criteria voor STEMI niet altijd passen bij de huidige kennis van pathofysiologie. STEMIs wordt verondersteld om een volledig infarct langs vasculaire gebieden te zijn, terwijl NSTE-ACS subtotaal occlusies met variërend effect omvat. Momenteel, STEMI blijft een elektrocardiografische diagnose, ondanks het niet omvatten van alle vormen van totale occlusieve ziekte.,2 bij patiënten met totale arteriële occlusies die niet voldoen aan de STEMI — criteria — zoals bij sommige LCX occlusies-vormt een vertraagde PCI een significant risico op mortaliteit en morbiditeit.
indicaties voor voortkomende PCI bij NSTE-ACS (dat wil zeggen veel LCX-occlusies) zijn onder meer: hemodynamische instabiliteit, aanhoudende pijn op de borst ondanks maximale medische therapie, ernstige linkerventrikeldisfunctie of hartfalen, nieuwe of verergerende mitralisregurgitatie of een nieuw ventriculair septumdefect, of aanhoudende ventriculaire aritmieën.,3 over het algemeen zijn deze criteria indicatief voor grote regio ‘ s van het myocardium die een risico lopen. Het blijft onduidelijk of deze patiënten baat zouden hebben bij fibrinolytica als er ondanks niet-diagnostische ECG-bevindingen een vermoeden van totale occlusie bestaat.
pijl geeft 99% occlusie van de LCX aan.
samenvatting
LCX-occlusies zijn een onderdiagnosticeerde klinische entiteit in ACS-behandeling., Ondanks niet-diagnostische ECG-bevindingen, moet totale LCX-occlusie worden overwogen in klinische presentaties die consistent zijn met ACS. Als de patiënt klinisch slechter lijkt dan de ECG-bevindingen zouden suggereren, overweeg dan om met interventionele cardiologie te discussiëren over het nastreven van PCI eerder dan de nste-ACS-protocollen zouden dicteren. Deze patiënten kunnen STEMI pathologie hebben zonder STEMI bevindingen, maar zullen dezelfde downstream gevolgen lijden.
- Anderson JL, Karagounis LA, Califf RM., Metaanalyse van vijf gerapporteerde studies naar de relatie tussen vroege coronaire doorgankings graden en mortaliteit en uitkomsten na acuut myocardinfarct. Am J Cardiol. 1996;78(1):1-8.
- O ‘ Gara PT, Kushner FG, ASCHEIM DD, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of St-Elevation myocardinfarct: een rapport van de American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013; 61 (4): e78-e140.
- Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al., 2014 AHA / ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromen: samenvatting: een rapport van de American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulatie. 2014;130:2354.Sorajja P, Gersh BJ, Cox DA, McLaughlin MG et al. Impact van vertraging bij angioplastiek bij patiënten met acute coronaire syndromen die invasieve behandeling ondergaan: analyse van de ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategY) studie. J Am Coll Cardiol. 2010 Apr 6; 55 (14): 1416-24.,
- van AM, beste PJM, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. acuut myocardinfarct als gevolg van occlusie van de linker Circumflex arterie en significantie van ST-segmentstijging. Am J Cardiol. 2010;106(8):1081-1085.
- Kozuch M, Kralisz P, Rog-Makal M, Bachorzewska-Gajewska H, Dobrzycki S. significante vernauwing van de circumflex arterie leidt tot slechtere resultaten dan vernauwing van de rechter coronaire arterie bij patiënten met een anterieur myocardinfarct die invasief worden behandeld. Neth Heart J. 2015 Mei;23(5):258-62.
- Rasoul S, Debour MJ, Suryapranata, et al., Circumflex arterie-gerelateerd acuut myocardinfarct: beperkte ECG afwijkingen maar slechte uitkomst. Neth Heart J. 2007;15 (9): 286-290.
- Sohrabi B, Separham A, Madadi R, et al. Verschil tussen de uitkomst van een acuut myocardinfarct in de linker Circumflexslagader en een aan de rechter coronaire arterie gerelateerd acuut inferieure wand bij patiënten die adjuvante angioplastiek ondergaan na fibrinolyse. J Cardiovasc Thorac Res.2014;6(2):101-4.
- Schmitt C, Lehmann G, Schmieder S, Karch m, Neumann FJ, Schömig A., Diagnose van acuut myocardinfarct in angiografisch gedocumenteerde afgesloten infarctvat: beperkingen van ST-segmentstijging in standaard en verlengde ECG-leads. Borst. 2001;120(5):1540-1546.Shah A, Wagner GS, Green CL, et al. Elektrocardiografische differentiatie van de ST-Segment depressie van Acute myocardiale schade als gevolg van de linker Circumflex arterie occlusie van die van myocardiale ischemie van niet-occlusieve etiologieën. Am J Cardiol. 1997;80(4):512-513.
Leave a Reply