Saken Historie: En 15 år gammel kvinnelig high school student utviklet rask hjertebank med svimmelhet mens du spiller fotball. En redning troppen fikk en rytme stripe som viser et vanlig smalt komplekse takykardi på 220 slag i minuttet. Den takykardi stopper brått under et forsøk på å starte en intravenøs linje. Hennes tidligere medisinsk historie er unremarkable. Hennes fysisk eksamen og EKG i sinus rytme er nå normal., Hun er henvist til en electrophysiologist å diskutere terapi.
Innledende Evaluering
Paroksysmal supraventrikulær takykardi (PSVT) er en vanlig arytmi forekommer med en hyppighet på 2,5 per 1000 voksne.1 PSVT i fravær av strukturell hjertesykdom kan stede ved enhver alder, men som oftest først presenterer mellom 12 og 30. De fleste pasienter med PSVT på grunn av atrioventricular nodal takykardi takykardi (AVNRT) eller atrioventricular takykardi takykardi (AVRT) ikke har forbundet med strukturell hjertesykdom, selv om unntak (f.eks.,, Epstein er anomali, familiær preexcitation) ikke eksisterer. Atrial takykardi er oftere assosiert med strukturell hjertesykdom. Hos pasienter uten strukturell hjertesykdom, fysisk eksamen under PSVT er betydelig hovedsakelig for rask puls. Fremtredende jugularis venøs impulser på grunn av atrial sammentrekning mot stengt AV ventiler kan være en ledetråd til AVNRT. Historie, fysisk eksamen, og EKG utgjør et passende første evaluering. Ytterligere diagnostiske studier angis kun hvis det er tegn eller symptomer som tyder på strukturell hjertesykdom.,
En 12-føre EKG under takykardi er nyttig for å definere mekanismen av PSVT. Hos pasienter med kort, selv avslutte episoder, en hendelse diktafonen er den mest effektive måten å få tak i EKG dokumentasjon.2 Pasienter med panikklidelse rapportere symptomer som ligner de som av PSVT, og en EKG under hjertebank aids i diagnosen.
Mekanismer for PSVT
Figur 1 viser skjematisk de vanligste formene for PSVT. AV-knuten sitter i trekanten av Koch i gulvet i høyre atrium., Separat trasé, preget av sin gjennomføring fart så fort eller sakte, gir innspill til noden.3 Hvis disse kildene har ulike ildfast perioder, reentry bruke én rute for antegrade ledning og en for retrograd conduction kan oppstå. P-bølge posisjon under AVNRT avhenger av hvilke typer veier og stier som brukes. I den mest vanlige formen, langsom vei-antegrade, rask vei-retrograd, P-bølge er enten ikke har sett eller er synlig i terminal del av QRS., Hvis 2 treg veier eller en rask antegrade vei og en langsom retrograd veien er brukt, RP’ intervall vil være enten kort eller lang, henholdsvis. Selv om mindre vanlige, AV-blokk er mulig i løpet av takykardi hvis blokken skjer i enten den distale noden eller Bunt av Hans.
I AVRT, en extranodal tilbehør veien forbinder atrium og ventrikkel., Aksessoriske ledningsbaner kan vise både antegrade og retrograd ledningsforstyrrelser, eller enten bare antegrade (sjelden) eller retrograd (skjult trasé) ledningsforstyrrelser. Når veien manifesterer antegrade ledningsforstyrrelser, en delta bølge vil være til stede på overflaten EKG, og en diagnose av Wolff-Parkinson-White syndrom er gjort hvis pasienten har PSVT. Aksessoriske ledningsbaner vanligvis utstilling rask, ikke-decremental ledelse, men et mindretall av dem kan manifestere seg sakte, decremental ledningsforstyrrelser., Den mest vanlige formen, orthodromic AVRT, bruker tilbehør veien som den retrograde lemmer og AV-knuten-Hans som antegrade lem, som resulterer i en smal QRS. Funksjonell eller fast bunt gren blokk, en reversering av kretsen (antidromic AVRT), eller tilstedeværelsen av 2 aksessoriske ledningsbaner kan føre til et bredt QRS-komplekset under PSVT. Aksessoriske ledningsbaner kan også gjennomføre som passive tilskuere under AVNRT eller atrial takykardi. I AVRT, ventrikkelen er en forplikte del av kretsen, og dermed AV-blokk kan ikke forekomme.,
Atrial takykardi er den minst vanlige formen for PSVT i normale individer, men dominerer hos pasienter med signifikant atrial arrdannelse, spesielt fra før atrial kirurgi. Atrial takykardi kan være forårsaket av forbedret eller utløst automatikk eller ved reentry. På grunn AV noden og hjertekammer er ikke nødvendig for å søke deltakere i arytmi, AV-blokk ofte oppstår. PR-eller tilsynelatende RP’ intervaller avhengig AV ledningsforstyrrelser egenskaper. P-bølge morfologi avhenger stedet opprinnelse i atriet., Hvis området med opprinnelse i eller som innebærer sinus node-regionen, sinus node takykardi eller upassende sinus takykardi er identifisert.
behandling av Akutte Episoder
Fordi PSVT vil sjelden være så dårlig tolerert at det krever umiddelbar oppsigelse med elektrisk cardioversion, de fleste pasienter kan behandles med fysiologiske manøvrer eller narkotika.
de Fleste episoder av PSVT krever intakt 1:1 AV-nodal conduction for videreføring og er derfor klassifisert som AV-nodal-avhengige., AV-nodal ledningsforstyrrelser og refraktivitet kan endres av vagal manøvrer og ved mange farmakologisk og dermed er de «svake ledd» målrettet av de fleste akutte behandlinger.
Mange pasienter lære å avslutte akutte episoder av PSVT ved hjelp av vagal manøvrer tidlig under en episode av PSVT. Valsalva er den mest effektive teknikken i voksne, men carotis massasje kan også være effektiv.4 Ansikts nedsenkning er den mest pålitelige metoden i spedbarn., Vagal manøvrer er mindre effektiv når en sympatisk respons til PSVT har blitt etablert, slik at pasienter bør rådes til å prøve dem snart etter utbruddet.
Orale antiarytmika bedøve tabletter er ikke pålitelig absorbert under rask PSVT,5 men noen pasienter kan reagere på selv-administrasjon av knust medisiner. I en liten studie,6 en kombinasjon av diltiazem (120 mg) pluss propranolol ble vist seg å være overlegen i forhold til placebo og flekainid. Hypotensjon og bradykardi etter at oppsigelse er sjeldne komplikasjoner. Mange pasienter med langvarige episoder kreve parenteral behandling.,
Adenosin og ikke-dihydropyridin kalsium antagonister verapamil og diltiazem er intravenøs (IV) stoffer av valget for oppsigelse av PSVT.4 Adenosin er en endogen purin nucleoside som bremser AV-nodal gjennomføring og resultater i forbigående AV-nodal blokk. Ledningsforstyrrelser i raskt å gjennomføre aksessoriske ledningsbaner er ikke berørt, men decremental trasé kan vise blokken. Eksogene adenosin er ryddet svært raskt fra sirkulasjonen av cellenes opptak og metabolisme, med en estimert halveringstid <5 sekunder.,7 Adenosin effekten er vanligvis sett på 15 til 30 sekunder etter en rask perifer infusjon som en første-pass-effekt. Administrasjon via en sentral linje krever dose reduksjon; 1 mg vil være riktig første dose. Den effektive dosen utvalg for perifer administrasjon for voksne er 2,5 til 25 mg. Hvis ingen øvre dosering grensen er pålagt, i hvert fall midlertidig opphør av noden avhengig PSVT kan produseres i alle pasienter. Anbefalt voksen dose for perifer infusjon er 6 mg, etterfulgt av en 12 mg dose hvis det er nødvendig., I pediatriske pasienter, dose rekkevidden er på 50 til 250 µg/kg administreres via en oppadgående dose titrering. På grunn av ultrashort varighet av tiltak, kumulative virkninger av sekvensiell doser er ikke sett.
Mindre bivirkninger, inkludert forbigående dyspné eller brystsmerter, er felles med adenosin. Sinus arrest eller bradykardi kan forekomme, men løser raskt dersom det er hensiktsmessig oppover dosering er brukt. Med PSVT oppsigelse, atrial og ventrikulære tidlig beats er ofte sett, og noen pasienter med adenosin-indusert polymorf ventrikkeltakykardi har blitt rapportert.,4 Disse pasientene hadde lenge baseline QT intervaller og lange pauser i løpet av adenosin-indusert AV-blokk. Adenosin forkorter atrial ildfaste perioden, og atrial ectopy kan få atrieflimmer. Dette kan være farlig hvis pasienten har et tilbehør veien i stand til hurtig antegrade ledningsforstyrrelser. Fordi adenosin er fjernet så raskt, re-initiering av PSVT etter første heving kan skje. Enten gjenta administrasjon av samme dose av adenosin eller substitusjon av en calcium kanal blokker vil være effektiv.,
Adenosin formidler sine virkninger via en bestemt reseptor celleoverflaten reseptor, A1 reseptoren. Teofyllin og andre methylxanthines blokk A1 reseptoren. Koffein nivåer oppnås etter drikke svelging kan overvinnes ved doser av adenosin brukes til å behandle PSVT. Dipyridamole blokker adenosin eliminering, og dermed potentiating og forlenge dens virkninger. Ved transplantasjon mottakerne er også uvanlig følsom for adenosin. Hvis adenosin er valgt i disse siste situasjoner, mye lavere starter doser (ie, 1 mg) bør velges.,
– noden handling potensialet er kalsium kanal-avhengige, og de ikke-dihydropyridin kalsium kanal blockers verapamil og diltiazem er svært effektiv for avslutning AV node-avhengige PSVT.8,9 anbefalt dosering av verapamil er 5 mg IV over 2 minutter, fulgt i 5 til 10 minutter med en ekstra 5 til 7,5 mg dose. Den anbefalte doseringen av diltiazem er 20 mg, etterfulgt, eventuelt, av en andre dose på 25 til 35 mg. PSVT oppsigelse skal skje innen 5 minutter på slutten av infusjonen, og over 90% av pasienter med noden avhengig PSVT svare.,
Som med adenosin, forbigående arytmier, inkludert atrial og ventrikulære ectopy, atrieflimmer, og bradykardi, kan bli sett etter PSVT oppsigelse med kalsium kanal blockers. Hypotensjon kan oppstå med kalsiumantagonister, spesielt hvis PSVT ikke avslutte. Kalsium kanal blockers er ikke anbefalt hos spedbarn og neonates med PSVT på grunn av rapporter om kardiovaskulær kollaps.10
Adenosin og verapamil har vist seg å ha tilsvarende effekt i flere randomiserte kliniske studier.4,7,11 Mest PSVT pasienter kan være akutt klarte med enten agent., For å minimere de potensielle negative effektene, adenosin skal velges i pasienter med alvorlig hypotensjon eller hjertesvikt, hos spedbarn og neonates, og i de med risiko for alvorlig bradykardi. Verapamil og diltiazem bør velges for pasienter med dårlig venøs tilgang, pasienter med bronkospasme, og de som tar agenter som forstyrrer adenosin handling eller metabolisme.
AV-node-avhengige PSVT kan stede med et bredt QRS-komplekset i pasienter med faste eller funksjonelle avvik, eller hvis et tilbehør veien er brukt for antegrade ledningsforstyrrelser., De fleste bredt komplekse takykardi, er imidlertid grunn til å mekanismer som kan forverres etter IV administrasjon av adenosin og kalsium kanal blockers. Med mindre det er sterke bevis for at et bredt QRS takykardi er AV node-avhengige, test doser av adenosin, verapamil eller diltiazem bør ikke brukes.4
Begrensede data er tilgjengelig på akutt medikamentell behandling av atrial takykardi. Automatisk eller utløst takykardi og sinus node reentry skal forholde seg til adenosin, verapamil, diltiazem, eller β-adrenerge blokkere., Andre atrial takykardi kan svare på klasse i og klasse III antiarytmika legemidler som gis muntlig eller parenterally.
Kronisk Terapi
Pasienter med godt tolerert episoder av PSVT som alltid enten avslutte spontant eller kan brytes lett av pasienten ikke krever kronisk forebyggende behandling. Utvalgte pasienter kan behandles bare for akutte episoder.6 For pasienter som PSVT er ikke godt tolerert eller ikke lett ødelagt, enten kateteret ablasjon eller kronisk medikamentell behandling kan være aktuelt.,
Farmakologisk Terapi
For AV-node-avhengige PSVT, kalsium kanal blockers og β-adrenerge blokkere vil forbedre symptomer i 60% til 80% av pasientene.8,9 Flekainid og propafenone effekt både AV noden og tilbehør trasé, og vil også redusere episode frekvens.12,13 Sotalol, dofetilide, og amiodarone er andre-linje agenter. Fordi sympatisk stimulering kan motvirke effekten av mange antiarytmika, samtidig behandling med en β-adrenerge blocker kan forbedre effekten.,14
Farmakologisk behandling av atrial takykardi har ikke vært godt evaluert i kontrollerte kliniske studier. Avhengig av mekanismen ansvarlig for arytmi, β-adrenerge blokkere, kalsiumantagonister, og klasse i og klasse III antiarytmika medisiner kan redusere eller eliminere symptomene.
Kateteret Ablasjon
introduksjon av fremmede electrophysiological studier gitt en mye bedre forståelse av mekanismer og anatomiske strukturer ansvarlig for PSVT., Kateteret ablasjon er et attraktivt alternativ for pasienter som enten ønsker å unngå eller svarer eller intolerante til medikamentell behandling.
Den første tilnærming for ablasjon av AVNRT målrettet mot de fremre eller rask AV-nodal veien. Selv om denne teknikken er effektiv, det resulterte i en forlenget PR-intervall og var forbundet med en betydelig risiko for AV-blokk på grunn av para-Hisian plasseringen av den raske veien. Derfor teknikker som ble utviklet for å målrette den langsomme vei i posteroseptal tricuspid ringformet regionen i nærheten av koronar sinus os., Ablasjon er styrt enten ved å kartlegge en multi-komponent langsom vei potensielle eller ved anatomiske landemerker. Langsom vei ablasjon ikke forlenge PR-intervall i sinus rytme og har en lavere risiko for produksjon AV-blokk.15,16 Langsom vei ablasjon er også prosedyren for valg hos pasienter med hurtig-langsom og treg treg varianter av AVNRT. I det nordamerikanske Samfunnet for Pacing og Elektrofysiologi (NASPE) Potensielle Frivillige Registeret av 1197 pasienter, umiddelbar suksess rate var 96.1%, med en 1% risiko for AV-blokk.15,17 Sent tilbakefall er sett hos 3% og 7% av pasientene.,
hos pasienter med AVRT, målet for kateteret ablasjon er tilbehør veien. Kartleggingen er utført langs mitral-eller tricuspid annulus å identifisere den korteste AV eller VA intervall. Tilbehør veien potensialer kan noen ganger bli sett. Suksess priser for ablasjon av en enkelt tilbehør veien er ca 95%, med et tilbakefall av 5%.15,17 Høyre-sidig og septal trasé har en lavere innledende suksess rate, og ledningsforstyrrelser i den tidligere gjentar seg oftere., Komplikasjoner av tilbehør veien ablasjon inkluderer dem fra å få vaskulær tilgang, myocardial perforering, valvulær skade, coronary arterien skade, AV-blokk, og emboli. I erfarne sentre, store komplikasjoner som krever behandling bør skje i mindre enn 3% av tilfellene.
Kateteret ablasjon av atrial takykardi er også mulig, men suksessraten er noe lavere.15 Aktivering kartlegging, entrainment kartlegging, electroanatomical kartlegging, og ikke-kontakt kartlegging brukes til å identifisere ablasjon mål., Kartlegging kan være komplisert og vanskelig i pasienter med post-kirurgiske atrial anatomi og i de med flere foci.18
Oppsummering
PSVT er best forstått kliniske arytmi. Symptomer hos nesten alle pasienter kan kontrolleres eller eliminert med passende terapi (Figur 2). Hos pasienter uten strukturell hjertesykdom, kateter ablasjon gir potensiale for en komplett langsiktig kur.
Fotnoter
- 1 Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al. Paroksysmal supraventrikulær takykardi i den generelle befolkningen. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 150-157.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 2 Zimetbaum P, Josephson MEG. Aktuelle konsepter: evaluering av pasienter med hjertebank. N Engl J Med. 1998; 338: 1369-1373.,CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 3 Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventricular-nodal reentry: klinisk electrophysiological, og terapeutiske hensyn. Sirkulasjon. 1993; 88: 282-295.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 4 Mangrum JM, DiMarco JP. Akutt og kronisk farmakologiske behandling av supraventrikulær arytmi i hjerte-therapeutics.I: Antman E, red. Kretsløpssystem Therapeutics: En Ledsager til Braunwald Hjerte-og Karsykdommer. 2. utg. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2002:423-444.Google Scholar
- 5 Hamer AW, Tanasescu DE, Merker JW, et al., Unnlatelse av episodisk høy-dose p-verapamil terapi for å konvertere supraventrikulær takykardi: en studie av plasma verapamil nivåer og gastrisk motilitet. Er Hjertet J. 1987; 114: 334-342.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 6 Alboni P, Tomasi C, Menozzi C, et al. Effekt og sikkerhet av out-of-hospital selv-administrert single-dose oral behandling i forvaltningen av sjeldne, godt tolerert paroksysmal supraventrikulær takykardi. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 548-553.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 7 DiMarco JP. Adenosin og digoxin.I: Zipes DP, Jalife J, red., Hjertets Elektrofysiologi: Fra Celle til Sengen. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000:933-938.Google Scholar
- 8 Akhtar M, Tchou P, Jazayeri M. Bruk av kalsium kanal blockers i behandling av hjertearytmier. Sirkulasjon. 1989; 80 (suppl IV): IV-31–IV-39.Google Scholar
- 9 Dougherty AH, Jackman WM, Naccarelli GV, et al. Akutt konvertering av paroksysmal supraventrikulær takykardi med intravenøs diltiazem. IV Diltiazem Study Group. Am J Cardiol. 1992; 70: 587-592.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 10 Epstein ML, Kiel EA, Victoria VÆRE., Cardiac decompensation following verapamil therapy in infants with supraventricular tachycardia. Pediatrics. 1985; 75: 737–740.MedlineGoogle Scholar
- 11 DiMarco JP, Miles WH, Akhtar M, et al. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil: assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group. Ann Intern Med. 1990; 113: 104–110.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Dorian P, Naccarelli GV, Coumel P, et al., A randomized comparison of flecainide versus verapamil in paroxysmal supraventricular tachycardia. The Flecainide Multicenter Investigators Group. Am J Cardiol. 1996; 77: 89A–95A.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 UK Propafenone PSVT Study Group. A randomized, placebo-controlled trial of propafenone in the prophylaxis of paroxysmal supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. 1995; 92: 2550–2557.MedlineGoogle Scholar
- 14 Akhtar M, Niazi I, Naccarelli GV, et al., Rollen adrenerg stimulering med isoproterenol i tilbakeføring av effekter av encainide i supraventrikulær takykardi. Am J Cardiol. 1988; 62: 45L–52L.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 15 Scheinman MM, Huang S. NASPE potensielle kateteret ablasjon registeret. Pacing Clin Electrophysiol. 1998; 23: 1020-1028.Google Scholar
- 16 Clague JR, Dagres N, Kottkamp H, et al. Målretting den langsomme veien for atrioventricular nodal takykardi takykardi: første resultater og langsiktig oppfølging i 379 påfølgende pasienter. Eur Heart J. 2001; 22: 82-88.,CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 17 Calkins H, Yong P, Miller JM, et al. Kateteret ablasjon av aksessoriske ledningsbaner, atrioventricular nodal takykardi tachycardia, og atrioventricular junction: endelige resultatene av en prospektiv, multisenter-studie. Den Atakr Multisenter-Etterforskere Gruppe. Sirkulasjon. 1999; 99: 262-270.CrossrefMedlineGoogle Lærd
- 18 Akar JG, Kok LC, Haines DE, et al. Sameksistens av typen jeg atrieflutter og intra-atrial re-deltaker takykardi hos pasienter med kirurgisk korrigert medfødt hjertefeil. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 377-384.,CrossrefMedlineGoogle Lærd
Leave a Reply