CD8 + T sejtek

CD8+ (citotoxikus) T sejtek, mint például a CD4+ Helper T sejtek, a timusban keletkeznek, és kifejezik a T-sejt receptort. A CD4 molekula helyett azonban a citotoxikus T-sejtek egy dimer Ko-receptort, CD8-at fejeznek ki, amely általában egy CD8a-ból és egy CD8ß-láncból áll. A CD8 + T sejtek felismerik az MHC I. osztályú molekulák által bemutatott peptideket, amelyek minden nukleált sejten megtalálhatók. A CD8 heterodimer az I. osztályú MHC-osztály konzervált részéhez (az α3-régióhoz) kötődik a sejt kölcsönhatásokat bemutató T-sejt/antigén során (lásd az 1.ábrát).,

a CD8 + T-sejtek (gyakran citotoxikus T-limfocitáknak vagy CTL-knek nevezik) nagyon fontosak az intracelluláris kórokozókkal-köztük vírusokkal és baktériumokkal-szembeni immunvédelemhez, valamint a tumor megfigyeléséhez. Amikor egy CD8 + T-sejt felismeri antigénjét és aktiválódik, három fő mechanizmusa van a fertőzött vagy rosszindulatú sejtek elpusztítására. Az első a citokinek, elsősorban a TNF-α és az IFN-γ szekréciója, amelyek daganatellenes és vírusellenes mikrobiális hatásúak.

a második fő funkció a citotoxikus granulátumok előállítása és felszabadulása., Ezek a granulátumok, amelyek szintén megtalálhatók az NK sejtekben, két fehérjecsaládot, perforint és granzimeket tartalmaznak. A Perforin pórust képez a célsejt membránjában, hasonlóan a komplement membrán támadási komplexéhez. Ez a pórus lehetővé teszi, hogy a citotoxikus granulátumokban lévő granzimek belépjenek a fertőzött vagy rosszindulatú sejtbe. A granzimek olyan szerin proteázok, amelyek a sejten belül hasítják a fehérjéket, leállítják a vírusfehérjék termelését, és végül a célsejt apoptózisát eredményezik.,

a citotoxikus granulátumok csak a célsejt irányába szabadulnak fel, az immunszinapszus mentén igazítva, hogy elkerüljék az egészséges környező szövetek nem specifikus járókelő károsodását (lásd az 1.ábrát). A CD8 + T sejtek képesek felszabadítani a granulátumukat, megölni egy fertőzött sejtet, majd egy új célpontra költözni, és újra ölni, gyakran sorozatgyilkosságnak nevezik.

a fertőzött sejtek CD8 + T sejtpusztulásának harmadik fő funkciója a Fas / FasL kölcsönhatások. Az aktivált CD8 + T sejtek Fasl-t fejeznek ki a sejtfelszínen, amely kötődik a receptorához, a FAS-hoz, a célsejt felületén., Ez a kötés a célsejt felszínén található Fas molekulákat trimerizálja, amelyek összekapcsolják a jelzőmolekulákat. Ezek a jelzőmolekulák a kaszpáz kaszkád aktiválódását eredményezik, ami a célsejt apoptózisát is eredményezi. Mivel a CD8 + T-sejtek mindkét molekulát kifejezhetik, a Fas/FasL kölcsönhatások olyan mechanizmus, amellyel a CD8+ T-sejtek megölhetik egymást, úgynevezett fratricid, hogy kiküszöböljék az immunhatékony sejteket az összehúzódási fázisban az immunválasz végén.,

amellett, hogy kritikus szerepet játszanak a vírusok, intracelluláris baktériumok és tumorok elleni immunvédelemben, a CD8 + T sejtek is hozzájárulhatnak a túlzott immunválaszhoz, amely immunopatológiához vagy immunmediált károsodáshoz vezet.