Hiperaldosteronismo

cuando se toma un análisis de sangre, la relación aldosterona-renina aumenta anormalmente en el hiperaldosteronismo primario, y disminuye o normal, pero con alta renina en el hiperaldosteronismo secundario.

Tiposeditar

en Endocrinología, los Términos ‘primario’ y ‘secundario’ se utilizan para describir la anormalidad (por ejemplo, aldosterona elevada) en relación con el defecto, es decir, la ubicación del tumor. También se refiere a causas que son genéticas (primarias) o debido a otra condición o influencia (secundarias).,

Primarioeditar

anteriormente se pensaba que el aldosteronismo primario (hiperaldosteronismo hiporeninémico) era más comúnmente causado por un adenoma suprarrenal, denominado síndrome de Conn. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la hiperplasia suprarrenal idiopática bilateral es la causa en hasta el 70% de los casos. Diferenciar entre los dos es importante, ya que esto determina el tratamiento. Véase también hiperplasia suprarrenal congénita.El carcinoma suprarrenal es una causa extremadamente rara de hiperaldosteronismo primario.,

Se han identificado dos formas familiares: tipo I (supressible de Dexametasona) y tipo II, que se ha relacionado con el gen 7p22.

Características

• hipertensión
• hipopotasemia (por ejemplo, puede causar debilidad muscular)
• alcalosis

investigaciones

• aldosterona sérica alta
• renina sérica baja
• TC de alta resolución del abdomen

control

• adenoma suprarrenal: cirugía
• hiperplasia adrenocortical bilateral: antagonista de la aldosterona, p. ej.,, espironolactona

Secundarioeditar

• el hiperaldosteronismo secundario (también hiperreninismo, o hiperaldosteronismo hiperreninémico) se debe a la hiperactividad del sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA).

secundario se refiere a una anomalía que indirectamente resulta en patología a través de una vía fisiológica predecible, es decir, un tumor productor de renina conduce a un aumento de aldosterona, ya que la producción de aldosterona del cuerpo normalmente está regulada por los niveles de renina. Una causa es un tumor de células yuxtaglomerulares., Otra es la estenosis de la arteria renal, en la que la reducción del suministro de sangre a través del aparato yuxtaglomerular estimula la producción de renina. Asimismo, la displasia fibromuscular puede causar estenosis de la arteria renal, y por lo tanto hiperaldosteronismo secundario. Otras causas pueden provenir de los túbulos: la baja reabsorción de sodio (como se ve en los síndromes de Bartter y Gitelman) dará lugar a hipovolemia/hipotensión, que activará el sistema renina–angiotensina (SRAA).,

el hiperaldosteronismo secundario también puede ser causado por la ingestión excesiva de regaliz u otros miembros del género Glycyrrhiza de plantas que contienen el glucósido de saponina triterpenoide conocido como glicirricina. El regaliz y las plantas estrechamente relacionadas son arbustos perennes, cuyas raíces se utilizan en la medicina, así como en la fabricación de dulces y en la cocina de otros postres debido al sabor dulce. A través de la inhibición de la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11-beta-HSD2), la glicirricina permite que el cortisol active los receptores mineralocorticoides en el riñón., Esto potencia severamente la reabsorción renal de sodio mediada por receptores mineralocorticoides, debido a concentraciones circulantes mucho más altas de cortisol en comparación con la aldosterona. Esto, a su vez, expande el volumen extracelular, aumenta la resistencia periférica total y aumenta la presión arterial. La condición se denomina pseudohiperaldosteronismo.