Normocytic anemias normochromic

formy niedokrwistości, w których średnia wielkość i zawartość hemoglobiny czerwonych krwinek są w granicach normy nazywa normocytic anemias normochromic. Zwykle mikroskopowe badanie czerwonych krwinek pokazuje, że są one podobne do normalnych komórek. W innych przypadkach mogą występować wyraźne różnice w rozmiarze i kształcie, ale są one takie, że wyrównują się nawzajem, co prowadzi do normalnych wartości średnich. Anemias normocytic są różne grupy, bynajmniej nie tak jednorodne jak anemias megaloblastyczne.,

Quiz Britannica

terminy medyczne i pionierzy Quiz

kto odkrył główne grupy krwi? Co powoduje talasemia choroby krwi? Sprawdź, co wiesz o naukach medycznych, biorąc ten quiz.

niedokrwistość spowodowana nagłą utratą krwi jest koniecznie normocytic na początku, ponieważ komórki, które pozostają w krążeniu są normalne., Utrata krwi stymuluje zwiększoną produkcję, a młode komórki, które dostają się do krwi w odpowiedzi, są większe niż te już obecne we krwi. Jeśli młode komórki są obecne w wystarczającej liczbie, niedokrwistość tymczasowo staje się makrocytowa (ale nie megaloblastyczna). Leczenie niedokrwistości spowodowanej nagłą utratą krwi obejmuje transfuzję.

powszechną formą niedokrwistości jest występująca w połączeniu z różnymi przewlekłymi infekcjami oraz w różnych przewlekłych chorobach układowych., Z reguły niedokrwistość nie jest ciężka, chociaż niedokrwistość związana z przewlekłą niewydolnością nerek (wadliwe funkcjonowanie nerek) może być bardzo tak. Większość niedokrwistości normocytowych wydaje się być wynikiem upośledzonej produkcji krwinek czerwonych, a w niewydolności nerek występuje niedobór erytropoetyny, czynnika w organizmie, który normalnie stymuluje produkcję krwinek czerwonych. W tych stanach żywotność czerwonych krwinek w krążeniu może być nieco skrócona, ale przyczyną niedokrwistości jest awaria produkcji czerwonych krwinek., Niedokrwistość związana z przewlekłymi zaburzeniami charakteryzuje się nienormalnie niskim poziomem żelaza w osoczu i nadmiernych ilości w komórkach reticuloendothelial (komórki, których funkcją jest połknięcie i zniszczenie innych komórek i obcych cząstek) szpiku kostnego. Skuteczne leczenie polega na wyeliminowaniu lub złagodzeniu choroby podstawowej.

łagodne niedokrwistości związane z niedoborem przedniego płata przysadki mózgowej, tarczycy, hormonów kory nadnerczy lub jąder są zwykle normocytowe. Podobnie jak w przypadku niedokrwistości związanej z przewlekłymi infekcjami lub różnymi chorobami ogólnoustrojowymi, objawy zwykle są te choroby podstawowej, chociaż czasami niedokrwistość może być najbardziej znaczącym znakiem. O ile nie komplikuje niedoborów witaminy B12 lub żelaza, niedokrwistości te są utwardzane przez odpowiednie leczenie niedoborem hormonu.,

Inwazja szpiku kostnego przez komórki nowotworowe przenoszone przez krwioobieg, jeśli jest wystarczająco duża, towarzyszy niedokrwistość, Zwykle normocytowa typu, ale związane z zaburzeniami zarówno czerwonych i białych krwinek. Uważa się, że taka niedokrwistość jest spowodowana upośledzoną produkcją czerwonych krwinek poprzez zakłócenia mechaniczne., Niezależnie od tego, czy jest to prawdą, czy nie, charakterystycznym objawem we krwi obwodowej jest pojawienie się wielu nieprawidłowości w wielkości i kształcie czerwonych krwinek i jąder czerwonych; te młode komórki Zwykle nigdy nie opuszczają szpiku kostnego, ale pojawiają się, gdy struktura szpiku jest zniekształcona przez komórki inwazyjne.

w niedokrwistości aplastycznej zwykle czerwony szpik staje się tłusty i żółty i nie tworzy wystarczająco dużo jego trzech produktów komórkowych—czerwonych krwinek, białych krwinek i płytek krwi., Niedokrwistość z kilku lub brak retikulocytów, obniżony poziom typów białych krwinek utworzonych w szpiku kostnym (granulocyty), i zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi są charakterystyczne dla tego stanu. Objawy niedokrwistości aplastycznej są związane z tymi niedoborami i obejmują osłabienie, zwiększoną podatność na infekcje i krwawienie. W niektórych przypadkach stwierdzono, że początek niedokrwistości aplastycznej został poprzedzony ekspozycją na takie organiczne substancje chemiczne jak benzol, środki owadobójcze lub różne leki, zwłaszcza antybiotyk chloramfenikol., Chociaż jest dobrze ustalone, że niektóre czynniki mogą powodować niedokrwistość aplastyczną, większość osób narażonych na te czynniki nie rozwijają choroby, a większość osób z niedokrwistością aplastyczną nie ma jasnej historii ekspozycji na takie czynniki. Istnieją inne środki, które wytwarzają niedokrwistość aplastyczną w przewidywalny sposób. Należą do nich niektóre z chemioterapeutyków stosowanych w leczeniu raka, chłoniaka i białaczki, a także radioterapii tych chorób. Z tego powodu często sprawdza się morfologię krwi, a dawki leków lub promieniowania są modyfikowane u leczonych pacjentów., Po odstawieniu leku następuje odzyskanie szpiku kostnego w takich przypadkach. Z drugiej strony, u pacjentów, u których rozwija się niedokrwistość aplastyczna w wyniku ekspozycji na inne czynniki toksyczne, zaprzestanie ekspozycji może nie doprowadzić do odzyskania szpiku, lub w najlepszym razie szpik może być leniwy i niekompletny.

leczenie niedokrwistości aplastycznej jest procesem dwojakim. Po pierwsze, powikłania choroby muszą być leczone: infekcja wymaga intensywnego leczenia antybiotykami; objawy z powodu niedokrwistości wymagają transfuzji krwinek czerwonych; krwawienie wymaga transfuzji płytek krwi., Po drugie, wysiłki powinny być ukierunkowane na wywołanie odzyskiwania szpiku kostnego. Opierając się na hipotezie, że jednym z mechanizmów produkcji niedokrwistości aplastycznej jest autoimmunizacja, czasami skuteczne są leki tłumiące odpowiedź immunologiczną, takie jak podawanie globuliny antytymocytów. Ważnym i skutecznym leczeniem jest przeszczep szpiku kostnego od normalnego, zgodnego dawcy, Zwykle rodzeństwa. Leczenie to jest ograniczone dostępnością zgodnych dawców, a także faktem, że biorca jest coraz bardziej podatny na poważne powikłania z zaawansowanym wiekiem.,