Normocytic normochromic anemias

Former for anæmi, hvor den gennemsnitlige størrelse og hæmoglobin indholdet af de røde blodlegemer er inden for normale grænser, kaldes normocytic normochromic anemias. Normalt viser mikroskopisk undersøgelse af de røde celler, at de ligner normale celler. I andre tilfælde kan der være markante variationer i størrelse og form, men disse er sådan, at de udligner hinanden, hvilket resulterer i normale gennemsnitsværdier. De normocytiske anemier er en diverse gruppe, på ingen måde så homogene som de megaloblastiske anemier.,

Britannica Quiz

Medicinske Termer og Pionerer Quiz

, Der opdagede den store blodet grupper? Hvad forårsager blodsygdommen thalassæmi? Test hvad du ved om medicinsk videnskab ved at tage denne .ui..

anæmi forårsaget af det pludselige blodtab er nødvendigvis normocytisk i starten, da de celler, der forbliver i cirkulationen, er normale., Blodtabet stimulerer øget produktion, og de unge celler, der kommer ind i blodet som svar, er større end dem, der allerede er til stede i blodet. Hvis de unge celler er til stede i tilstrækkeligt antal, bliver anæmi midlertidigt makrocytisk (men ikke megaloblastisk). Behandling af anæmi forårsaget af pludselige blodtab omfatter transfusion.

en almindelig form for anæmi er den, der forekommer i forbindelse med forskellige kroniske infektioner og i en række kroniske systemiske sygdomme., Som regel er anæmi ikke alvorlig, selvom anæmi forbundet med kronisk nyreinsufficiens (defekt funktion af nyrerne) kan være ekstremt så. De fleste normocytiske anemier ser ud til at være resultatet af nedsat produktion af røde blodlegemer, og ved nyresvigt er der en mangel på erythropoietin, den faktor i kroppen, der normalt stimulerer produktionen af røde blodlegemer. I disse tilstande kan levetiden for den røde celle i cirkulationen være lidt forkortet, men årsagen til anæmi er svigt i produktionen af røde blodlegemer., Anæmi i forbindelse med kroniske lidelser er karakteriseret ved et unormalt lavt niveau af jern i plasma og store mængder i reticuloendothelial celler (celler, hvis funktion er indtagelse og ødelæggelse af andre celler og fremmedlegemer) i knoglemarven. Vellykket behandling afhænger af at eliminere eller lindre den underliggende lidelse.

Det milde anæmier, der er forbundet med fejl og mangler af forreste hypofyse, skjoldbruskkirtel, adrenocortical, eller testikelkræft hormoner normalt er normocytic. Som i tilfælde af anæmi, der er forbundet med kroniske infektioner eller forskellige systemiske sygdomme, er symptomerne normalt symptomerne på den underliggende tilstand, selvom anæmi undertiden kan være det mest fremtrædende tegn. Medmindre kompliceret af mangler af vitamin B12 eller jern, hærdes disse anæmier ved passende behandling med det mangelfulde hormon.,

Invasion af knoglemarv af kræftceller, der bæres af blodbanen, hvis den er tilstrækkelig stor, ledsages af anæmi, normalt normocytisk i type, men forbundet med abnormiteter af både røde og hvide celler. Det menes, at en sådan anæmi skyldes nedsat produktion af røde blodlegemer gennem mekanisk interferens., Hvorvidt dette er sandt eller ej, er et karakteristisk tegn i det perifere blod, er forekomsten af mange uregelmæssigheder i den størrelse og form af de røde blodlegemer og af kerneholdige røde blodlegemer; disse unge celler, der normalt aldrig forlader knoglemarven, men vises, når strukturen af marv er forvrænget af invaderer celler.

Ved aplastisk anæmi bliver den normalt røde marv fed og gul og undlader at danne nok af sine tre cellulære produkter—røde blodlegemer, hvide celler og blodplader., Anæmi med få eller ingen reticulocytter, reducerede niveauer af de typer hvide celler, der dannes i knoglemarven (granulocytter), og reducerede blodplader i blodet er karakteristiske for denne tilstand. Manifestationer af aplastisk anæmi er relateret til disse mangler og inkluderer svaghed, øget modtagelighed for infektioner og blødning. I nogle tilfælde har forekomsten af aplastisk anæmi vist sig at have været forud for eksponering for sådanne organiske kemikalier som Ben .ol, insekticider eller en række lægemidler, især antibiotikumchloramphenicol., Selvom det er veletableret, at visse stoffer kan producere aplastisk anæmi, udvikler de fleste personer, der udsættes for disse stoffer, ikke sygdommen, og de fleste personer med aplastisk anæmi har ingen klar historie med eksponering for sådanne stoffer. Der er andre midler, der producerer aplastisk anæmi på en forudsigelig måde. Disse omfatter nogle af de kemoterapeutiske midler, der anvendes til behandling af kræft, lymfom og leukæmi samt strålebehandling for disse sygdomme. På grund af denne kendsgerning kontrolleres blodtællinger ofte, og doser af medikamenter eller stråling ændres hos patienter, der behandles., Tilbagetrækning af medicin efterfølges af genopretning af knoglemarv i sådanne tilfælde. På den anden side kan ophør af eksponering hos de patienter, der udvikler aplastisk anæmi som følge af eksponering for andre toksiske stoffer, ikke resultere i genopretning af margen, eller i bedste fald kan margen være indolent og ufuldstændig.

behandling af aplastisk anæmi er en dobbelt proces. For det første skal komplikationer af sygdommen behandles: infektion kræver kraftig behandling med antibiotika; symptomer på grund af anæmi kræver transfusioner af røde blodlegemer; blødning kræver blodpladetransfusioner., For det andet bør indsatsen rettes mod at fremkalde knoglemarvsgendannelse. Baseret på hypotesen om, at en af mekanismerne til produktion af den aplastiske anæmi er autoimmunitet, er medicin til at undertrykke immunresponsen, såsom administration af antithymocytglobulin, lejlighedsvis vellykket. En vigtig og effektiv behandling er transplantation af knoglemarv fra en normal, kompatibel donor, normalt en søskende. Denne behandling er begrænset af tilgængeligheden af kompatible donorer og også af det faktum, at modtageren i stigende grad er tilbøjelig til alvorlige komplikationer med stigende alder.,