Les formes d’anémie dans lesquelles la taille moyenne et la teneur en hémoglobine des globules rouges sont dans les limites normales sont appelées anémies normocytaires normochromiques. Habituellement, l’examen microscopique des globules rouges montre qu’ils ressemblent beaucoup aux cellules normales. Dans d’autres cas, il peut y avoir des variations marquées de taille et de forme, mais celles-ci sont telles qu’elles s’égalisent les unes les autres, ce qui donne des valeurs moyennes normales. Les anémies normocytaires sont un groupe divers, en aucun cas aussi homogène que les anémies mégaloblastiques.,
L’anémie causée par la perte soudaine de sang est nécessairement normocytaire au début, car les cellules qui restent dans la circulation sont normales., La perte de sang stimule la production accrue, et les jeunes cellules qui pénètrent dans le sang en réponse sont plus grandes que celles déjà présentes dans le sang. Si les jeunes cellules sont présentes en nombre suffisant, l’anémie devient temporairement macrocytaire (mais pas mégaloblastique). Le traitement de l’anémie causée par une perte de sang soudaine comprend la transfusion.
une forme courante d’anémie est celle qui survient en association avec diverses infections chroniques et dans une variété de maladies systémiques chroniques., En règle générale, l’anémie n’est pas grave, bien que l’anémie associée à une insuffisance rénale chronique (fonctionnement défectueux des reins) puisse l’être extrêmement. La plupart des anémies normocytaires semblent être le résultat d’une altération de la production de globules rouges, et dans l’insuffisance rénale, il existe une carence en érythropoïétine, le facteur dans le corps qui stimule normalement la production de globules rouges. Dans ces états, la durée de vie des globules rouges dans la circulation peut être légèrement raccourcie, mais la cause de l’anémie est l’échec de la production de globules rouges., L’anémie associée aux troubles chroniques se caractérise par des niveaux anormalement bas de fer dans le plasma et des quantités excessives dans les cellules réticulo-endothéliales (cellules dont la fonction est l’ingestion et la destruction d’autres cellules et de particules étrangères) de la moelle osseuse. Le succès du traitement dépend de l’élimination ou du soulagement du trouble sous-jacent.
Roberto J., Galindo
les anémies bénignes associées à des carences en hormones hypophysaires antérieures, thyroïdiennes, corticosurrénales ou testiculaires sont généralement normocytaires. Comme dans le cas de l’anémie associée à des infections chroniques ou à diverses maladies systémiques, les symptômes sont généralement ceux de la condition sous-jacente, bien que parfois l’anémie puisse être le signe le plus important. Sauf si elles sont compliquées par des carences en vitamine B12 ou en fer, ces anémies sont guéries par un traitement approprié avec l’hormone déficiente.,
L’Invasion de la moelle osseuse par les cellules cancéreuses transportées par la circulation sanguine, si elle est suffisamment importante, s’accompagne d’une anémie, généralement de type normocytaire mais associée à des anomalies des globules rouges et blancs. On pense qu’une telle anémie est due à une altération de la production de globules rouges par interférence mécanique., Que cela soit vrai ou non, un signe caractéristique dans le sang périphérique est l’apparition de nombreuses irrégularités dans la taille et la forme des globules rouges et des globules rouges nucléés; ces jeunes cellules ne quittent normalement jamais la moelle osseuse mais apparaissent lorsque la structure de la moelle est déformée par les cellules envahissantes.
dans l’anémie aplasique, la moelle normalement rouge devient grasse et jaune et ne parvient pas à former suffisamment de ses trois produits cellulaires—globules rouges, globules blancs et plaquettes., L’anémie avec peu ou pas de réticulocytes, les niveaux réduits des types de globules blancs formés dans la moelle osseuse (granulocytes) et la réduction des plaquettes dans le sang sont caractéristiques de cette affection. Les Manifestations de l’anémie aplasique sont liées à ces carences et comprennent une faiblesse, une susceptibilité accrue aux infections et des saignements. Dans certains cas, l’apparition de l’anémie aplasique a été précédée d’une exposition à des produits chimiques organiques tels que le benzol, les insecticides ou une variété de médicaments, en particulier l’antibiotique chloramphénicol., Bien qu’il soit bien établi que certains agents peuvent produire une anémie aplasique, la plupart des personnes exposées à ces agents ne développent pas la maladie, et la plupart des personnes atteintes d’anémie aplasique n’ont pas d’antécédents clairs d’exposition à de tels agents. Il existe d’autres agents qui produisent une anémie aplasique de manière prévisible. Ceux-ci comprennent certains des agents chimiothérapeutiques utilisés dans le traitement du cancer, du lymphome et de la leucémie, ainsi que la radiothérapie pour ces maladies. Pour cette raison, les numérations sanguines sont fréquemment vérifiées et les doses de médicaments ou de radiations sont modifiées chez les patients traités., Le retrait du médicament est suivi par la récupération de la moelle osseuse dans de tels cas. D’autre part, chez les patients qui développent une anémie aplasique à la suite d’une exposition à d’autres agents toxiques, l’arrêt de l’exposition peut ne pas entraîner de récupération de la moelle, ou au mieux, la moelle peut être indolente et incomplète.
le traitement de l’anémie aplasique est un processus Double. Tout d’abord, les complications de la maladie doivent être traitées: l’infection nécessite un traitement vigoureux avec des antibiotiques; les symptômes dus à l’anémie nécessitent des transfusions de globules rouges; les saignements nécessitent des transfusions de plaquettes., Deuxièmement, les efforts devraient être dirigés vers induire la récupération de la moelle osseuse. Basé sur l’hypothèse que l’un des mécanismes de production de l’anémie aplasique est l’auto-immunité, les médicaments pour supprimer la réponse immunitaire, tels que l’administration de globuline antithymocytaire, réussissent parfois. Un traitement important et efficace est la transplantation de moelle osseuse d’un donneur normal et compatible, généralement un frère ou une sœur. Ce traitement est limité par la disponibilité de donneurs compatibles et aussi par le fait que le receveur est de plus en plus sujet à des complications graves avec l’âge.,
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