Formen der Anämie, bei denen die durchschnittliche Größe und der Hämoglobingehalt der roten Blutkörperchen innerhalb normaler Grenzen liegen, werden normozytäre normochrome Anämien genannt. Normalerweise zeigt die mikroskopische Untersuchung der roten Blutkörperchen, dass sie normalen Zellen ähnlich sind. In anderen Fällen kann es zu deutlichen Größen – und Formschwankungen kommen, die sich jedoch ausgleichen und somit zu normalen Durchschnittswerten führen. Die normozytären Anämien sind eine andere Gruppe, keineswegs so homogen wie die Megaloblastenanämien.,
Eine durch den plötzlichen Blutverlust verursachte Anämie ist zunächst notwendigerweise normozytisch, da die im Kreislauf verbleibenden Zellen normal sind., Der Blutverlust stimuliert eine erhöhte Produktion, und die jungen Zellen, die als Reaktion in das Blut gelangen, sind größer als die bereits im Blut vorhandenen. Wenn die jungen Zellen in ausreichender Anzahl vorhanden sind, wird die Anämie vorübergehend makrozytisch (aber nicht megaloblastisch). Die Behandlung von Anämie, die durch plötzlichen Blutverlust verursacht wird, umfasst Transfusion.
Eine häufige Form der Anämie ist die, die in Verbindung mit verschiedenen chronischen Infektionen und bei einer Vielzahl chronischer systemischer Erkrankungen auftritt., In der Regel ist die Anämie nicht schwerwiegend, obwohl die Anämie, die mit chronischer Niereninsuffizienz (Nierenfunktionsstörung) verbunden ist, äußerst schwerwiegend sein kann. Die meisten normozytären Anämien scheinen das Ergebnis einer gestörten Produktion roter Blutkörperchen zu sein, und bei Nierenversagen besteht ein Mangel an Erythropoietin, dem Faktor im Körper, der normalerweise die Produktion roter Blutkörperchen stimuliert. In diesen Zuständen kann die Lebensdauer der roten Blutkörperchen im Kreislauf leicht verkürzt werden, aber die Ursache der Anämie ist das Versagen der Produktion roter Blutkörperchen., Die mit chronischen Erkrankungen einhergehende Anämie ist gekennzeichnet durch abnormal niedrige Eisenspiegel im Plasma und übermäßige Mengen in den Retikuloendothelzellen (Zellen, deren Funktion die Aufnahme und Zerstörung anderer Zellen und von Fremdpartikeln ist) des Knochenmarks. Eine erfolgreiche Behandlung hängt von der Beseitigung oder Linderung der zugrunde liegenden Störung ab.
Roberto J., Galindo
Die leichten Anämien, die mit Mängeln der Hypophyse, der Schilddrüse, der Nebenniere oder der Hodenhormone verbunden sind, sind normalerweise normozytisch. Wie bei Anämie im Zusammenhang mit chronischen Infektionen oder verschiedenen systemischen Erkrankungen sind die Symptome normalerweise die der zugrunde liegenden Erkrankung, obwohl manchmal Anämie das auffälligste Zeichen sein kann. Sofern diese Anämien nicht durch Vitamin-B12-oder Eisenmangel kompliziert sind, werden sie durch geeignete Behandlung mit dem mangelhaften Hormon geheilt.,
Die Invasion des Knochenmarks durch Krebszellen, die vom Blutkreislauf getragen werden, geht, wenn sie ausreichend groß ist, mit einer Anämie einher, die normalerweise vom Typ normozytisch ist, jedoch mit Anomalien sowohl roter als auch weißer Zellen einhergeht. Es wird angenommen, dass eine solche Anämie auf eine gestörte Produktion roter Zellen durch mechanische Interferenz zurückzuführen ist., Ob dies wahr ist oder nicht, ein charakteristisches Zeichen im peripheren Blut ist das Auftreten vieler Unregelmäßigkeiten in der Größe und Form der roten Blutkörperchen und der roten Blutkörperchen; Diese jungen Zellen verlassen normalerweise nie das Knochenmark, sondern erscheinen, wenn die Struktur des Markes durch eindringende Zellen verzerrt wird.
Bei der aplastischen Anämie wird das normalerweise rote Mark fettig und gelb und bildet nicht genug seiner drei zellulären Produkte-rote Zellen, weiße Zellen und Blutplättchen., Anämie mit wenigen oder keinen Retikulozyten, reduzierte Spiegel der im Knochenmark gebildeten weißen Blutkörperchen (Granulozyten) und reduzierte Blutplättchen im Blut sind charakteristisch für diesen Zustand. Manifestationen einer aplastischen Anämie hängen mit diesen Mängeln zusammen und umfassen Schwäche, erhöhte Anfälligkeit für Infektionen und Blutungen. In einigen Fällen ging dem Auftreten einer aplastischen Anämie die Exposition gegenüber organischen Chemikalien wie Benzol, Insektiziden oder einer Vielzahl von Arzneimitteln, insbesondere dem Antibiotikum Chloramphenicol, voraus., Während es gut etabliert ist, dass bestimmte Mittel aplastische Anämie produzieren können, entwickeln die meisten Personen, die diesen Mitteln ausgesetzt sind, die Krankheit nicht, und die meisten Personen mit aplastischer Anämie haben keine klare Geschichte der Exposition gegenüber solchen Mitteln. Es gibt andere Mittel, die auf vorhersehbare Weise aplastische Anämie erzeugen. Dazu gehören einige der Chemotherapeutika, die bei der Behandlung von Krebs, Lymphomen und Leukämie eingesetzt werden, sowie die Strahlenbehandlung für diese Krankheiten. Aufgrund dieser Tatsache wird das Blutbild häufig überprüft und die Dosis von Medikamenten oder Strahlung bei Patienten, die behandelt werden, modifiziert., Auf den Entzug der Medikamente folgt in solchen Fällen die Wiederherstellung des Knochenmarks. Andererseits kann bei Patienten, die infolge der Exposition gegenüber anderen toxischen Wirkstoffen eine aplastische Anämie entwickeln, die Beendigung der Exposition nicht zur Genesung des Marks führen, oder bestenfalls kann das Mark träge und unvollständig sein.
Die Behandlung der aplastischen Anämie ist ein zweifacher Prozess. Erstens müssen Komplikationen der Krankheit behandelt werden: Infektion erfordert eine energische Behandlung mit Antibiotika; Symptome aufgrund von Anämie erfordern Transfusionen roter Blutkörperchen; Blutungen erfordern Thrombozytentransfusionen., Zweitens sollten die Bemühungen darauf gerichtet sein, die Knochenmarkwiederherstellung zu induzieren. Basierend auf der Hypothese, dass einer der Mechanismen der Produktion der aplastischen Anämie Autoimmunität ist, Medikamente zur Unterdrückung der Immunantwort, wie die Verabreichung von Antithymozyten-Globulin, ist gelegentlich erfolgreich. Eine wichtige und wirksame Behandlung ist die Transplantation von Knochenmark von einem normalen, kompatiblen Spender, normalerweise einem Geschwister. Diese Behandlung wird durch die Verfügbarkeit kompatibler Spender und auch dadurch begrenzt, dass der Empfänger mit zunehmendem Alter zunehmend zu schwerwiegenden Komplikationen neigt.,
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