Si bien esta pregunta parece ser muy complicada, en realidad es una sección transversal interesante de creencias. Para afirmar que una CVP normal es de 0-5 mmHg hay que creer que un paciente que respira espontáneamente puede tener un gasto cardíaco perfectamente aceptable con una CVP de 0. Lo que también significaría que cree que un CVP no necesita ser superior a cero para proporcionar una precarga adecuada.
echemos un vistazo a dos presiones diferentes con las que necesitamos familiarizarnos para interpretar correctamente los datos.,
compartimento venoso Central:
Esta es la vasculatura venosa que está contenida dentro del tórax y por lo tanto será influenciada por cambios en la presión torácica. Esto se mide con una línea invasiva transducida que se encuentra en la circulación central (CVP).
compartimento Vascular periférico:
esto es básicamente en todas partes excepto la cavidad torácica, también conocida como la presión de llenado sistémica Media (MSFP). Esta presión no se mide fácilmente, aunque se han realizado intentos trazando su relación con la PVC y el gasto cardíaco a medida que aumenta la presión intratorácica.,
para que el retorno venoso adecuado sea posible, el compartimiento vascular periférico o MSFP necesita ser mayor que el CVC. Al igual que con todo el flujo, debe haber un gradiente de presión entre estos dos compartimentos. En un paciente que respira espontáneamente, el ciclo inspiratorio generará una presión intratorácica negativa que transpondrá una presión intravascular negativa dentro de las estructuras venosas centrales. Esta es la razón por la que una CVP se mide al final de la exhalación cuando la presión es igual a la presión atmosférica (0).,
en un paciente ventilado mecánicamente, la PVC todavía se medirá al final de la exhalación, sin embargo, caerá víctima de la cantidad de PEEP aplicada. Una PVC de cero no sería normal en este escenario porque la mera presencia de un tubo ET generará una presión pleural positiva al final de la exhalación.
la sangre que regresa a la aurícula derecha viajará directamente al ventrículo derecho durante la diástole. Esto significa que la PVC también estará influenciada por la permeabilidad de las válvulas, pero también por la conformidad de las paredes ventriculares., Al igual que en la ventilación mecánica de control de presión, la relación entre la presión y el volumen depende del cumplimiento. En un estudio con voluntarios sanos que tenían una CVP medida antes y después de un bolo de líquido, los resultados fueron salpicados por todo el lugar.
así que ahora que aceptamos que un CVP normal puede ser 0, podemos entender que estamos mirando el gradiente distal para fluir. La presión atmosférica en el extremo abierto de una manguera debe ser menor que la presión proximal. Esto explica por qué una CVP de 8 mmHg sugerida por la campaña de sepsis sobreviviente no tiene sentido., Si la PVC es igual o superior a la MSFP, el gasto cardíaco es cero.
un aumento de la CVP debe ser visto como una condición patológica y puede tener múltiples efectos negativos. Consideremos algunos de estos:
disminución del flujo microcirculatorio
a medida que las arteriolas pierden presión gradualmente y se convierten en capilares, el flujo microcirculatorio se considera un sistema de baja presión. Esto significa que el flujo está regulado principalmente por la presión venosa. Si una PVC está elevada y el paciente todavía mantiene el gasto cardíaco adecuado, podemos sospechar que la MSFP también está elevada., Esto significa una mayor resistencia a la microcirculación. Se postula que el microflujo está influenciado más por la congestión venosa que por la presión arterial media.
aumento de la permeabilidad capilar
a medida que las paredes ventriculares se distienden, se liberan péptidos natriuréticos que descomponen el glicocalix de las paredes endoteliales de los vasos. Esto aumenta la permeabilidad y aumenta el edema.
lesión renal
una CVP alta se transmite hacia atrás y puede causar congestión venosa. Esto aumenta la presión subcapsular renal y disminuye la TFG., Esto también puede crear una mayor resistencia a los linfáticos colectores intrarrenales y disminuir el flujo linfático.
si bien ninguna de esta información proviene de mis propios experimentos en el sótano con mi hermano menor, mi objetivo era tratar de desglosarla en un formato simple y digerible para que los proveedores se familiaricen y entiendan por qué la PVC puede ser cero con un gasto cardíaco perfectamente aceptable.
todas las fotos son de la 4a edición del libro de la UCI de Paul Marino.
Peer Review #1:
¡Gracias por desafiarnos con estos conceptos interesantes!, La conclusión clave aquí es el reconocimiento de que los valores de CVP transducidos por un monitor de transporte típico pueden no contarnos toda la historia. Como te diría un físico, o incluso nuestro amable fontanero del vecindario, el agua (y la sangre) fluye de alta presión a baja. Por lo tanto, los valores bajos de CVP (incluyendo CVP = 0) todavía pueden estar asociados con un gasto cardíaco adecuado si las presiones aguas arriba y aguas abajo son apropiadas. Del mismo modo, los valores altos de PVC no garantizan un gasto cardíaco adecuado, y nuestros esfuerzos para aumentar la PVC pueden «contraproducente» y dar lugar a efectos que en realidad inhiben el flujo.,
Ahora, vamos a desafiar a Tyler un poco! (Tyler abordará estos en su próximo artículo de blog y podcast) – estad atentos!!
primero, ¿puedes rellenar la pieza del rompecabezas que falta: el corazón? ¿Cómo afectan las presiones auricular y ventricular derecha a la ecuación? ¿Podríamos incluso tener un CVP negativo y aún así observar un gasto cardíaco adecuado? ¿Y cómo encaja la curva de Frank-Starling en esta discusión?
segundo, ¿los diferentes monitores calculan el valor CVP mostrado de manera diferente? ¿Hay ciertos escenarios clínicos en los que el valor de CVP mostrado es engañoso?,
y por último, ¿puede darnos algunas reglas generales para ayudarnos a negociar estas aguas tormentosas como médicos? Nunca he medido la presión capilar sistémica o incluso las presiones venosas vasculares periféricas, pero tal vez debería comenzar a conectar mi vía intravenosa antecubital al transductor CVP para ver qué obtengo.!? ¿Deberíamos probar un pequeño bolo de líquido, mirar la reacción de la PVC y luego reevaluar el estado clínico de nuestros pacientes para encontrar la PVC «óptima»? ¿Y qué dispositivos parecen prometedores para ayudarnos a identificar la CVP óptima para nuestros pacientes? Oximetría de tejido? ¿Medición de volumen de ictus por ultrasonografía?, Medición no invasiva del gasto cardíaco mediante capnometría?
si puede responder a estas preguntas, volteará el carrito de Apple de cuidado crítico…
Dr. Dan Davis, MD
Leave a Reply