bien que cette question semble diviser les cheveux, il s’agit en fait d’une section transversale intéressante de croyances. Pour dire QU’une CVP normale est de 0-5 mmHg, vous devez croire qu’un patient qui respire spontanément peut avoir un débit cardiaque parfaitement acceptable avec une CVP de 0. Ce qui signifierait également que vous croyez QU’un CVP n’a pas besoin d’être supérieur à zéro pour fournir une précharge adéquate.
examinons deux pressions différentes avec lesquelles nous devons nous familiariser pour interpréter correctement les données.,
compartiment veineux Central:
Il s’agit de la vascularisation veineuse contenue dans le thorax et qui sera donc influencée par les changements de pression thoracique. Ceci est mesuré avec une ligne envahissante transduced qui se trouve dans la circulation centrale (CVP).
compartiment vasculaire périphérique:
Il s’agit essentiellement de la cavité thoracique, également connue sous le nom de pression de remplissage systémique moyenne (MSFP). Cette pression n’est pas facilement mesurée, bien que des tentatives aient été faites en traçant sa relation avec la CVP et le débit cardiaque lorsque la pression intrathoracique augmente.,
pour qu’un retour veineux adéquat soit possible, le compartiment vasculaire périphérique ou MSFP doit être plus élevé que le CVC. Comme pour tout écoulement, il doit y avoir un gradient de pression entre ces deux compartiments. Chez un patient qui respire spontanément, le cycle inspiratoire générera une pression intrathoracique négative qui transposera une pression intravasculaire négative dans les structures veineuses centrales. C’est pourquoi le PDC est mesurée à la fin de l’expiration, lorsque la pression est égale à la pression atmosphérique (0).,
chez un patient ventilé mécaniquement, la CVP sera toujours mesurée à la fin de l’expiration, mais sera victime de la quantité de PEEP appliquée. Un CVP de zéro ne serait pas normal dans ce scénario car la simple présence d’un tube ET générera une pression pleurale positive à la fin de l’expiration.
le sang retournant dans l’oreillette droite se rendra directement dans le ventricule droit pendant la diastole. Cela signifie que le CVP sera également influencé par évidemment la perméabilité des valves, mais aussi la conformité des parois ventriculaires., Tout comme dans la ventilation mécanique à contrôle de pression, la relation pression-volume dépend de la conformité. Dans une étude avec des volontaires en bonne santé qui avaient une CVP mesurée avant et après un bol de liquide, les résultats ont été poivrés partout.
alors maintenant que nous acceptons qu’un CVP normal peut être 0, nous pouvons comprendre que nous regardons le gradient distal à couler. La pression atmosphérique à l’extrémité ouverte du tuyau doit être inférieure à la pression proximale. Ceci explique pourquoi une CVP de 8 mmHg suggérée par la campagne Surviving Sepsis N’a pas de sens., Si CVP est égal ou supérieur à MSFP, le débit cardiaque est nul.
une augmentation de la CVP doit être considérée comme un état pathologique et peut avoir de multiples effets négatifs. Considérons quelques-uns d’entre eux:
diminution du flux Micro-circulatoire
comme les artérioles perdent progressivement de la pression et deviennent des capillaires, le flux micro-circulatoire est considéré comme un système à basse pression. Cela signifie que le débit est principalement régulé par la pression veineuse. Si un CVP est élevé et que le patient maintient toujours un débit cardiaque approprié, nous pouvons soupçonner que le MSFP est également élevé., Cela signifie une résistance accrue pour la micro-circulation. Il est postulé que le micro-débit est davantage influencé par la congestion veineuse que par la pression artérielle moyenne.
augmentation de la perméabilité capillaire
lorsque les parois ventriculaires sont distendues, des peptides natriurétiques sont libérés qui décomposent le glycocalyx des parois endothéliales des vaisseaux. Cela augmente la perméabilité et augmente l’œdème.
lésion rénale
Une CVP élevée est transmise vers l’arrière et peut provoquer une congestion veineuse. Cela augmente la pression sous-capsulaire rénale et diminue le DFG., Cela peut également créer une résistance accrue aux lymphatiques collecteurs intra-rénaux et diminuer le flux lymphatique.
bien qu’aucune de ces informations ne provienne de mes propres expériences dans le sous-sol avec mon jeune frère, mon objectif était d’essayer de les décomposer dans un format simple et digeste pour que les fournisseurs se familiarisent et comprennent pourquoi le CVP peut être nul avec un débit cardiaque parfaitement acceptable.
toutes les photos proviennent de la 4ème édition du livre ICU de Paul Marino.
Peer Review # 1:
Merci de nous avoir mis au défi avec ces concepts intéressants!, La clé à retenir ici est la reconnaissance que les valeurs CVP telles que transduites par un moniteur de transport typique peuvent ne pas nous raconter toute l’histoire. Comme un physicien – ou même notre sympathique plombier de quartier-vous le dirait, l’eau (et le sang) coule de haute pression à basse. Ainsi, de faibles valeurs CVP (y compris CVP = 0) peuvent toujours être associées à un débit cardiaque adéquat si les pressions en amont et en aval sont appropriées. De même, les valeurs élevées de CVP ne garantissent pas un débit cardiaque adéquat, et nos efforts pour augmenter CVP peuvent « se retourner contre » et entraîner des effets qui inhibent réellement l’écoulement.,
maintenant, défions un peu Tyler! (Tyler abordera ces questions dans son prochain article de blog et podcast – – Restez à l’écoute!!
tout d’abord, pouvez-vous remplir la pièce manquante du puzzle: le cœur? Comment les pressions auriculaires et ventriculaires droites affectent-elles l’équation? Pourrions-nous même avoir un CVP négatif tout en observant un débit cardiaque adéquat? Et comment la courbe Frank-Starling s’intègre – t-elle dans cette discussion?
Deuxièmement, différents moniteurs calculent-ils différemment la valeur CVP affichée? Existe-t-il certains scénarios cliniques où la valeur CVP affichée est trompeuse?,
et enfin, pouvez-vous nous donner quelques règles générales pour nous aider à négocier ces eaux tumultueuses en tant que cliniciens? Je n’ai jamais mesuré la pression capillaire systémique ou même les pressions veineuses vasculaires périphériques, mais peut-être devrais-je commencer à connecter mon V. I. antécubital au transducteur CVP pour voir ce que j’obtiens?!? Devrions-nous essayer un petit bolus liquide, regarder la réaction CVP, puis réévaluer l’état clinique de nos patients pour trouver la CVP « optimale »? Et quels dispositifs semblent prometteurs pour nous aider à identifier le CVP optimal pour nos patients? Oxymétrie tissulaire? Mesure ultrasonographique de volume de course?, Mesure non invasive du débit cardiaque par capnométrie?
Si vous pouvez répondre à ces questions, vous bouleverserez le panier Apple de soins intensifs…
le Dr Dan Davis, MD
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