hoewel deze vraag haarkloverij lijkt te zijn, is het eigenlijk een interessante dwarsdoorsnede van overtuigingen. Om te stellen dat een normale CVP 0-5 mmHg is, moet je geloven dat een spontaan ademende patiënt een perfect acceptabele cardiale output kan hebben met een CVP van 0. Wat ook zou betekenen dat je gelooft dat een CVP niet hoger dan nul hoeft te zijn om voldoende preload te bieden.
laten we eens kijken naar twee verschillende druk waarmee we vertrouwd moeten raken om de gegevens goed te interpreteren.,
Centraal veneus compartiment:
Dit is de veneuze vasculatuur die zich in de thorax bevindt en dus zal worden beïnvloed door veranderingen in de thoraxdruk. Dit wordt gemeten met een transduced invasieve lijn die in de centrale circulatie (CVP) zit.
perifeer vasculair compartiment:
Dit is vrijwel overal behalve de borstholte, ook bekend als De gemiddelde systemische vuldruk (MSFP). Deze druk is niet gemakkelijk te meten, hoewel pogingen zijn ondernomen door de relatie met CVP en cardiaal output uit te zetten, aangezien de intrathoracale druk wordt verhoogd.,
om een adequate veneuze terugkeer mogelijk te maken, moet het perifere vasculaire compartiment of MSFP hoger zijn dan de CVC. Zoals bij alle stromen moet er een drukgradiënt zijn tussen deze twee compartimenten. Bij een spontaan ademende patiënt genereert de inspiratoire cyclus een negatieve intrathoracale druk die een negatieve intravasculaire druk transponeert binnen de centrale veneuze structuren. Dit is de reden waarom een CVP wordt gemeten aan het einde van de uitademing wanneer de druk gelijk is aan de atmosferische druk (0).,
bij een mechanisch geventileerde patiënt zal de CVP nog steeds worden gemeten aan het einde van de uitademing, maar zal het slachtoffer worden van de hoeveelheid PEEP die wordt aangebracht. Een CVP van nul zou in dit scenario niet normaal zijn omdat de loutere aanwezigheid van een Et-buis een positieve pleurale druk zal genereren aan het einde van de uitademing.
het bloed dat terugkeert naar het rechter atrium zal tijdens de diastole direct naar de rechterkamer gaan. Dit betekent dat de CVP uiteraard ook beïnvloed zal worden door de doorgankelijkheid van de kleppen, maar ook door de naleving van de ventriculaire wanden., Net als bij de mechanische ventilatie van de drukregeling is de verhouding tussen druk en volume afhankelijk van naleving. In een studie met gezonde vrijwilligers bij wie een CVP werd gemeten voor en na een vloeistofbolus, werden de resultaten overal gepeperd.
dus nu we accepteren dat een normale CVP 0 kan zijn, kunnen we begrijpen dat we kijken naar de distale gradiënt om te stromen. De atmosferische druk aan het open uiteinde van een slang moet lager zijn dan de proximale druk. Dit verklaart waarom een CVP van 8 mmHg die door de het overleven sepsis Campagne wordt voorgesteld geen betekenis heeft., Als CVP gelijk is aan of hoger is dan MSFP, is het cardiale output nul.
een toename van CVP moet worden gezien als een pathologische aandoening en kan meerdere negatieve effecten hebben. Laten we een paar van deze:
verminderde Micro-circulatoire stroom
naarmate de arteriolen geleidelijk druk verliezen en haarvaten worden, wordt de micro-circulatoire stroom beschouwd als een lagedruksysteem. Dit betekent dat de stroming meestal wordt geregeld door de veneuze druk. Als een CVP verhoogd is en de patiënt nog steeds de juiste cardiale output behoudt, kunnen we vermoeden dat de MSFP ook verhoogd is., Dit betekent een verhoogde weerstand voor microcirculatie. Er wordt verondersteld dat de microstroom meer wordt beïnvloed door veneuze congestie dan door de gemiddelde arteriële druk.
verhoogde capillaire permeabiliteit
naarmate ventriculaire wanden opgezwollen zijn, komen natriuretische peptiden vrij die de glycocalyx van de endotheliale wanden van bloedvaten afbreken. Dit verhoogt de permeabiliteit en verhoogt oedeem.
nierletsel
een hoge CVP wordt naar achteren overgedragen en kan veneuze congestie veroorzaken. Dit verhoogt de renale subcapsulaire druk en verlaagt de GFR., Dit kan ook leiden tot een verhoogde weerstand tegen intra-renale verzamelen lymphatics en vermindering lymfatische stroom.
hoewel geen van deze informatie afkomstig is van mijn eigen experimenten in de kelder met mijn jongere broer, was het mijn doel om te proberen het op te splitsen in een eenvoudig en verteerbaar formaat voor providers om vertrouwd te raken met en te begrijpen waarom de CVP nul kan zijn met een perfect acceptabele cardiale output.
Alle foto ‘ s komen uit de 4e editie van het ICU-Boek van Paul Marino.
Peer Review #1:
Dank u voor het uitdagen van ons met deze interessante concepten!, De belangrijkste afhaalmaaltijd hier is de erkenning dat CVP-waarden zoals getransducteerd door een typische transportmonitor ons misschien niet het hele verhaal vertellen. Zoals een natuurkundige-of zelfs onze vriendelijke buurt LOODGIETER-Je zou vertellen, water (en bloed) stroomt van hoge druk naar laag. Lage CVP-waarden (inclusief CVP = 0) kunnen dus nog steeds geassocieerd worden met een adequate cardiale output als de stroomopwaartse en stroomafwaartse druk geschikt zijn. Op dezelfde manier garanderen hoge CVP-waarden geen adequate cardiale output, en onze inspanningen om CVP te verhogen kunnen “averechts werken” en resulteren in effecten die daadwerkelijk de flow remmen.,
nu, laten we Tyler een beetje uitdagen! (Tyler zal deze aan te pakken in zijn volgende blog artikel en podcast) – Stay Tuned!!
kunt u eerst het ontbrekende puzzelstukje invullen: het hart? Hoe beïnvloeden atriale en rechterventrikeldruk de vergelijking? Kunnen we zelfs een negatieve CVP hebben en toch een voldoende cardiale output waarnemen? En hoe past de Frank-Spreeuw curve in deze discussie?
ten tweede, berekenen verschillende monitors de weergegeven CVP-waarde anders? Zijn er bepaalde klinische scenario ‘ s waarbij de weergegeven CVP-waarde misleidend is?,
en ten slotte, kunt u ons een aantal algemene regels geven om ons te helpen deze stormachtige wateren als clinici te onderhandelen? Ik heb nooit systemische capillaire druk gemeten of zelfs perifere vasculaire veneuze druk, maar misschien moet ik mijn Antecubitale I. V. verbinden met de CVP transducer om te zien wat ik krijg?!? Moeten we een kleine vloeistof bolus proberen, kijken naar de CVP reactie, en dan de klinische status van onze patiënten opnieuw beoordelen om de “optimale” CVP te vinden? En welke apparaten zien er veelbelovend uit om ons te helpen de optimale CVP voor onze patiënten te identificeren? Weefsel oximetrie? Ultrasonografische slagvolume meting?, Niet-invasieve cardiale output meting met behulp van capnometrie?
Als u deze vragen kunt beantwoorden, zal u de winkelwagen van critical care van Apple upend…
Dr. Dan Davis, MD
Leave a Reply