この質問は毛を分割しているように見えますが、実際には信念の興味深い断面です。 正常なCVPを示すためには0-5mmHg自発的に呼吸の患者が0のCVPの完全に受諾可能な心拍出量があることができることを信じなければなりません。 また、適切な予圧を提供するためにCVPをゼロより高くする必要はないと考えていることを意味します。
それでは、我々は適切にデータを解釈するために慣れる必要がある二つの異なる圧力を見てみましょう。,
中心静脈区画：
これは、胸郭内に含まれる静脈血管構造であり、したがって、胸部圧の変化によって影響される。 これは中央循環（CVP）に坐る形質導入された侵略的なラインと測定されます。
末梢血管区画：
これは基本的にどこにでもありますが、胸腔は、平均全身充填圧（MSFP）としても知られています。 胸腔内圧が上昇するにつれてＣＶＰおよび心拍出量との関係をプロットすることによって試みがなされているが、この圧力は容易に測定されない。,十分な静脈還流が可能であるためには、末梢血管区画またはＭＳＦＰがＣＶＣよりも高くなければならない。 すべての流れと同様に、これら二つの区画の間に圧力勾配が必要です。 自発的に呼吸する患者では、吸気周期は中心静脈構造内の否定的な血管内圧を転置する否定的なintrathoracic圧力を発生させます。 これが、圧力が大気圧（0）に等しいときに呼気終了時にCVPが測定される理由です。,
機械的に換気された患者では、CVPは呼気終了時に測定されますが、適用されるPEEPの量の犠牲になります。 ＥＴチューブの単なる存在が呼気の終わりに陽性胸膜圧を生成するので、ゼロのＣＶＰはこのシナリオでは正常ではないであろう。
右心房に戻る血液は、拡張期の間に右心室に直接移動する。 これは、CVPが明らかに弁の開存性だけでなく、心室壁のコンプライアンスによっても影響されることを意味する。, 圧力制御の機械換気の場合と同様に、圧力対容積の関係はコンプライアンスに依存します。 流体ボーラスの前後にCVPを測定した健康なボランティアを対象とした研究では、結果はあらゆる場所に散らばっていました。したがって、通常のCVPが0になる可能性があることを受け入れたので、流れる遠位勾配を見ていることを理解できます。 ホースの開放端の大気圧は、近位圧力よりも低くする必要があります。 これは、生き残った敗血症キャンペーンによって示唆された8mmHgのCVPが意味をなさない理由を説明します。, CVPがMSFP以上の場合、心拍出量はゼロになります。
CVPの増加は病理学的状態とみなされるべきであり、複数の悪影響を及ぼす可能性がある。 これらのいくつかを考えてみましょう：
微小Circulatory環流の減少
細動脈が徐々に圧力を失い、毛細血管になるにつれて、微小circulatory環流は低圧システムと これは、流れが主に静脈圧によって調節されることを意味する。 CVPが上昇し、患者がまだ適切な心拍出量を維持している場合、我々はMSFPも同様に上昇していると疑うことができる。, これは微小循環のための高められた抵抗を意味する。 マイクロフローは平均動脈圧よりも静脈うっ血によってより影響されると仮定した。
毛細血管透過性の増加
心室壁が膨張するにつれて、血管の内皮壁のグリコカリックスを破壊するナトリウム利尿ペプチドが放出される。 これは透過性を増加させ、浮腫を増加させる。腎臓損傷
高いCVPは後方に伝達され、静脈鬱血を引き起こす可能性がある。 これは腎臓のsubcapsular圧力を高め、GFRを減らします。, これを作成することが可能で高耐intra-腎臓の集合リンパ管、リンパの減少。
この情報のどれも私の弟と地下での私自身の実験からのものではありませんが、プロバイダーがCVPが完全に許容可能な心拍出量でゼロになる理
すべての写真は、ポール-マリノによるICUの本の第4版からのものです。
ピアレビュー#1：
これらの興味深い概念で私たちに挑戦してくれてありがとう！, ここで重要なのは、典型的なトランスポートモニターによって伝達されるCVP値が私たちに全体の話を伝えるわけではないという認識です。 物理学者として-あるいは私たちの友好的な近所の配管工でさえ-あなたに言うでしょう、水（および血液）は高圧から低圧に流れます。 したがって、低いCVP値（CVP=0を含む）は、上流および下流の圧力が適切であれば、依然として適切な心拍出量と関連している可能性がある。 同様に、高いCVP値は適切な心拍出量を保証するものではなく、CVPを増加させるための私たちの努力は”逆効果”し、実際に流れを阻害する効果をもたらす,
さて、タイラーに少しチャレンジしましょう！ （タイラーは彼の次のブログ記事とポッドキャストでこれらに対処します）–お楽しみに！!
まず、不足しているパズルのピースを埋めることができます：心？ 心房および右心室圧は方程式にどのように影響しますか？ 我々も陰性CVPを持っているし、まだ十分な心拍出量を観察することができますか？ そして、Frank-Starling曲線はこの議論にどのように適合するのでしょうか？
第二に、異なるモニターが表示されたCVP値を異なって計算しますか？ 表示されたCVP値が誤解を招く特定の臨床シナリオがありますか？,
そして最後に、臨床医としてこれらの嵐の海を交渉するのに役立つ一般的なルールを教えてください。 私は全身毛細血管圧や末梢血管静脈圧さえ測定したことがありませんが、私が得るものを見るためにCVPトランスデューサに私の前頚部I.V.を接続し始めるべきかもしれませんか？!? 小さな液体ボーラスを試し、CVP反応を見てから、”最適な”CVPを見つけるために患者の臨床状態を再評価する必要がありますか？ そして、患者に最適なCVPを特定するのに役立つデバイスは何ですか？ 組織オキシメトリー? 超音波ストロークボリューム測定？, Capnometryを使用して非侵襲的な心拍出量の測定か。
これらの質問に答えることができれば、クリティカルケアリンゴカートを上げるでしょう。..
博士ダン*デイビス、MD
Leave a Reply