medan denna fråga verkar dela hår, är det faktiskt ett intressant tvärsnitt av övertygelser. För att ange en normal CVP är 0-5 mmHg måste du tro att en spontant andningspatient kan ha en helt acceptabel hjärtproduktion med en CVP på 0. Vilket också skulle innebära att du tror att en CVP inte behöver vara högre än noll för att ge tillräcklig förspänning.
låt oss ta en titt på två olika tryck som vi behöver bekanta oss med för att korrekt tolka data.,
centralt venöst fack:
detta är den venösa vaskulaturen som finns i bröstkorgen och kommer därmed att påverkas av förändringar i brösttrycket. Detta mäts med en transducerad invasiv linje som sitter i den centrala cirkulationen (CVP).
perifer vaskulär fack:
detta är i grunden överallt men brösthålan, även känd som det genomsnittliga systemiska fyllningstrycket (MSFP). Detta tryck mäts inte lätt även om försök har gjorts genom att plotta dess förhållande till CVP och hjärtminutvolym när intratorakalt tryck ökar.,
för att tillräcklig venös återgång ska vara möjlig måste det perifera kärlrummet eller MSFP vara högre än CVC. Som med allt flöde måste det finnas en tryckgradient mellan dessa två fack. I en spontant andningspatient kommer inandningscykeln att generera ett negativt intratorakalt tryck som kommer att transponera ett negativt intravaskulärt tryck inom de centrala venösa strukturerna. Därför mäts en CVP vid slutet av utandningen när trycket är lika med atmosfärstrycket (0).,
i en mekaniskt ventilerad patient kommer CVP fortfarande att mätas vid slutet av utandningen, men kommer att falla offer för den mängd Peep som appliceras. Ett CVP på noll skulle inte vara normalt i detta scenario eftersom blotta närvaron av ett ET-rör kommer att generera ett positivt pleuraltryck vid slutet av utandningen.
blodet som återvänder till höger atrium kommer att resa direkt till höger ventrikel under diastol. Detta innebär att CVP också kommer att påverkas av ventilernas patency, men också överensstämmelsen hos de ventrikulära väggarna., Precis som i tryckstyrning mekanisk ventilation är trycket till volymförhållandet beroende av överensstämmelse. I en studie med friska frivilliga som hade en CVP mätt före och efter en fluid bolus, var resultaten peppared överallt.
så nu när vi accepterar att en normal CVP kan vara 0, kan vi förstå att vi tittar på den distala gradienten att flöda. Atmosfärstrycket vid den öppna änden av en slang måste vara lägre än det proximala trycket. Detta förklarar varför en CVP på 8 mmHg som föreslagits av den överlevande Sepsiskampanjen inte är meningsfull., Om CVP är lika med eller högre än MSFP är hjärtproduktionen noll.
en ökning av CVP bör ses som ett patologiskt tillstånd och kan ha flera negativa effekter. Låt oss överväga några av dessa:
minskat Mikrocirkulationsflöde
eftersom arteriolerna gradvis förlorar tryck och blir kapillärer anses mikrocirkulationsflödet vara ett lågtryckssystem. Detta innebär att flödet oftast regleras av venetrycket. Om en CVP är förhöjd och patienten fortfarande upprätthåller lämplig hjärtproduktion, kan vi misstänka att MSFP också är förhöjd., Detta innebär ökat motstånd för mikrocirkulation. Det är postulerat att mikroflödet påverkas mer av venös trängsel än medelartärtrycket.
ökad kapillärpermeabilitet
När ventrikulära väggar distenderas frigörs natriuretiska peptider som bryter ner glykokalyxen hos kärlens endotelväggar. Detta ökar permeabiliteten och ökar ödem.
njurskada
en hög CVP överförs bakåt och kan orsaka venös trängsel. Detta ökar renal subkapsulär tryck och minskar GFR., Detta kan också skapa ett ökat motstånd mot intra-renal uppsamlingslymfatik och minska lymfatiskt flöde.
medan ingen av denna information är från mina egna experiment i källaren med min yngre bror, var det mitt mål att försöka bryta ner det i ett enkelt och smältbart format för leverantörer att bli bekant med och förstå varför CVP kan vara noll med helt acceptabel hjärtproduktion.
alla bilder är från den 4: e upplagan av ICU boken av Paul Marino.
Peer Review # 1:
Tack för att du utmanade oss med dessa intressanta begrepp!, Nyckeln takeaway här är erkännandet att CVP-värden som givits av en typisk transportmonitor kanske inte berättar hela historien. Som fysiker – eller ens vår vänliga stadsdel rörmokare-skulle berätta, vatten (och blod) strömmar från högt tryck till lågt. Således kan låga CVP-värden (inklusive CVP = 0) fortfarande associeras med adekvat hjärtutgång om uppströms-och nedströmstrycket är lämpligt. På samma sätt garanterar höga CVP-värden inte tillräcklig hjärtproduktion, och våra ansträngningar att öka CVP kan ”slå tillbaka” och resultera i effekter som faktiskt hämmar flödet.,
nu, låt oss utmana Tyler lite! (Tyler kommer att ta itu med dessa i sin nästa bloggartikel och podcast) – håll ögonen öppna!!
först kan du fylla i den saknade pusselbiten: hjärtat? Hur påverkar atriella och högra ventrikulära tryck ekvationen? Kan vi även ha en negativ CVP och fortfarande observera tillräcklig hjärtminutvolym? Och hur passar Frank-Starling-kurvan in i denna diskussion?
För det andra beräknar olika bildskärmar det visade CVP-värdet annorlunda? Finns det vissa kliniska scenarier där det visade CVP-värdet är vilseledande?,
och slutligen, kan du ge oss några allmänna regler för att hjälpa oss att förhandla om dessa stormiga vatten som kliniker? Jag har aldrig mätt systemiskt kapillärtryck eller till och med perifert vaskulärt venöst tryck, men kanske borde jag börja ansluta min antecubital I. V. till CVP-omvandlaren för att se vad jag får?!? Ska vi prova en liten flytande bolus, titta på CVP-reaktionen och sedan ompröva vår patients kliniska status för att hitta den ”optimala” CVP? Och vilka enheter ser lovande ut för att hjälpa oss att identifiera den optimala CVP för våra patienter? Vävnads oximetri? Ultraljud stroke volymmätning?, Icke-invasiv hjärtminutvolym mätning med hjälp av capnometri?
om du kan svara på dessa frågor kommer du att höja Apples kundvagn för kritisk vård…
Dr Dan Davis, MD
Leave a Reply