Während diese Frage Haare zu spalten scheint, ist es tatsächlich ein interessanter Querschnitt des Glaubens. Um festzustellen, dass ein normaler CVP 0-5 mmHg beträgt, müssen Sie glauben, dass ein spontan atmender Patient ein durchaus akzeptables Herzzeitvolumen mit einem CVP von 0 haben kann. Was auch bedeuten würde, dass Sie glauben, dass ein CVP nicht höher als Null sein muss, um eine ausreichende Vorspannung bereitzustellen.
Schauen wir uns zwei verschiedene Drücke an, mit denen wir uns vertraut machen müssen, um die Daten richtig zu interpretieren.,
Zentralvenenkompartiment:
Dies ist das venöse Gefäßsystem, das im Thorax enthalten ist und somit durch Veränderungen des Thoraxdrucks beeinflusst wird. Dies wird mit einer transduzierten invasiven Linie gemessen, die im zentralen Kreislauf (CVP) sitzt.
Peripheres Gefäßkompartiment:
Dies ist grundsätzlich überall außer der Brusthöhle, auch als mittlerer systemischer Fülldruck (MSFP) bekannt. Dieser Druck ist nicht leicht zu messen, obwohl versucht wurde, seine Beziehung zu CVP und Herzzeitvolumen zu zeichnen, wenn der intrathorakale Druck erhöht wird.,
Damit ein adäquater venöser Rückfluss möglich ist, muss das periphere Gefäßkompartiment oder MSFP höher sein als der CVC. Wie bei allen Strömungen muss zwischen diesen beiden Fächern ein Druckgradient bestehen. Bei einem spontan atmenden Patienten erzeugt der inspiratorische Zyklus einen negativen intrathorakalen Druck, der einen negativen intravaskulären Druck in die zentralen venösen Strukturen überträgt. Aus diesem Grund wird am Ende der Ausatmung ein CVP gemessen, wenn der Druck dem Atmosphärendruck (0) entspricht.,
Bei einem mechanisch beatmeten Patienten wird der CVP am Ende der Ausatmung noch gemessen, fällt jedoch der Menge an PEEP zum Opfer. Ein CVP von Null wäre in diesem Szenario nicht normal, da das bloße Vorhandensein eines ET-Röhrchens am Ende der Ausatmung einen positiven Pleuradruck erzeugt.
Das Blut, das in den rechten Vorhof zurückkehrt, wandert während der Diastole direkt zum rechten Ventrikel. Dies bedeutet, dass der CVP auch offensichtlich von der Durchgängigkeit der Klappen, aber auch von der Übereinstimmung der Ventrikelwände beeinflusst wird., Genau wie bei der druckregelungsmechanischen Belüftung hängt das Druck-Volumen-Verhältnis von der Einhaltung ab. In einer Studie mit gesunden Freiwilligen, bei der vor und nach einem Flüssigkeitsbolus ein CVP gemessen wurde, waren die Ergebnisse überall gespickt.
Jetzt, da wir akzeptieren, dass ein normaler CVP 0 sein kann, können wir verstehen, dass wir den zu fließenden distalen Gradienten betrachten. Der Atmosphärendruck am offenen Ende eines Schlauches muss niedriger sein als der proximale Druck. Dies erklärt, warum eine CVP von 8 mmHg, die von der Surviving Sepsis Campaign vorgeschlagen wird, keinen Sinn ergibt., Wenn CVP gleich oder höher als MSFP ist, ist das Herzzeitvolumen Null.
Ein Anstieg des CVP sollte als pathologischer Zustand angesehen werden und kann mehrere negative Auswirkungen haben. Betrachten wir einige davon:
Verminderter Mikrokreislauffluss
Da die Arteriolen allmählich an Druck verlieren und zu Kapillaren werden, wird der Mikrokreislauf als Niederdrucksystem angesehen. Dies bedeutet, dass die Strömung meist durch den Venendruck reguliert wird. Wenn ein CVP erhöht ist und der Patient immer noch ein angemessenes Herzzeitvolumen beibehält, können wir vermuten, dass auch das MSFP erhöht ist., Dies bedeutet einen erhöhten Widerstand für die Mikrozirkulation. Es wird postuliert, dass der Mikrofluss mehr durch venöse Stauung beeinflusst wird als der mittlere arterielle Druck.
Erhöhte Kapillarpermeabilität
Wenn ventrikuläre Wände ausgedehnt werden, werden natriuretische Peptide freigesetzt, die den Glykokalyx der Endothelwände von Gefäßen zersetzen. Dies erhöht die Durchlässigkeit und erhöht Ödeme.
Nierenverletzung
Ein hoher CVP wird rückwärts übertragen und kann zu einer venösen Stauung führen. Dies erhöht den subkapsulären Nierendruck und verringert die GFR., Dies kann auch zu einer erhöhten Resistenz gegen intra-renale Sammellymphatika führen und den Lymphfluss verringern.
Während keine dieser Informationen aus meinen eigenen Experimenten im Keller mit meinem jüngeren Bruder stammt, war es mein Ziel, sie in einem einfachen und verdaulichen Format aufzubrechen, damit ich mich mit dem CVP vertraut machen und verstehen konnte Null mit durchaus akzeptablem Herzzeitvolumen.
Alle Fotos stammen aus der 4.Ausgabe des ICU-Buches von Paul Marino.
Peer Review #1:
Vielen Dank, dass Sie uns mit diesen interessanten Konzepten herausgefordert haben!, Der Schlüssel zum Mitnehmen ist hier die Erkenntnis, dass CVP-Werte, wie sie von einem typischen Transportmonitor übertragen werden, uns möglicherweise nicht die gesamte Geschichte erzählen. Wie ein Physiker – oder sogar unser freundlicher Klempner aus der Nachbarschaft-Ihnen sagen würde, fließt Wasser (und Blut) von Hochdruck zu niedrig. Daher können niedrige CVP-Werte (einschließlich CVP = 0) immer noch mit einem ausreichenden Herzzeitvolumen verbunden sein, wenn der vor-und nachgelagerte Druck angemessen ist. Ebenso garantieren hohe CVP-Werte kein ausreichendes Herzzeitvolumen, und unsere Bemühungen, CVP zu erhöhen, können „nach hinten losgehen“ und zu Effekten führen, die den Fluss tatsächlich hemmen.,
Jetzt fordern wir Tyler ein bisschen heraus! (Tyler wird diese in seinem nächsten Blog-Artikel und Podcast ansprechen) – Bleiben Sie dran!!
Können Sie zuerst das fehlende Puzzleteil ausfüllen: das Herz? Wie beeinflussen atriale und rechtsventrikuläre Drücke die Gleichung? Könnten wir sogar einen negativen CVP haben und trotzdem ein angemessenes Herzzeitvolumen beobachten? Und wie passt die Frank-Starling-Kurve in diese Diskussion?
Zweitens berechnen verschiedene Monitore den angezeigten CVP-Wert unterschiedlich? Gibt es bestimmte klinische Szenarien, in denen der angezeigte CVP-Wert irreführend ist?,
Und schließlich können Sie uns einige allgemeine Regeln geben, die uns helfen, diese stürmischen Gewässer als Kliniker zu verhandeln? Ich habe noch nie den systemischen Kapillardruck oder sogar den peripheren vaskulären Venendruck gemessen, aber vielleicht sollte ich anfangen, meinen Antecubital I. V. mit dem CVP-Wandler zu verbinden, um zu sehen, was ich bekomme?!? Sollten wir einen kleinen Flüssigkeitsbolus ausprobieren, die CVP-Reaktion betrachten und dann den klinischen Status unserer Patienten neu bewerten, um das „optimale“ CVP zu finden? Und welche Geräte sehen vielversprechend aus, um das optimale CVP für unsere Patienten zu identifizieren? Gewebe-oximetrie? Sonographische Hubvolumenmessung?, Nicht-invasive Herzzeitmessung mit Capnometrie?
Wenn Sie diese Fragen beantworten können, werden Sie die kritische Pflege Apple Cart upend…
Dr. Dan Davis, MD
Leave a Reply