rybozyd Nikotynamidowy jest jak dotąd jedynym podejściem do regulacji nad+, dla którego publikowane są dane z badań na ludziach, chociaż obecnie trwają inne badania dla innych podejść. NAD+ zmniejsza się wraz z wiekiem, z powodów, które pozostają stosunkowo słabo poznane, a to ma negatywny wpływ na funkcję mitochondriów., Tak więc istnieje znaczny entuzjazm w tej chwili dla interweniowania w tej znanej manifestacji starzenia się poprzez walkę z bliższymi przyczynami, podnosząc poziom NAD+, ale bez zajmowania się przyczynami leżącymi u podstaw.
naukowcy uważają, że potencjalny niekorzystny wpływ na metabolizm glukozy i funkcję białej tkanki tłuszczowej może wynikać z suplementacji rybozydem nikotynamidowym, ale istnieje wiele szczegółów: różnice w diecie i różnice genetyczne u myszy wydają się ważne, jeśli chodzi o to, czy pojawiają się problemy, a końcowe sekcje dyskusji w artykule warto przeczytać uważnie., Trudno powiedzieć, czy odkrycia dokonane na myszach, które zostały opisane w tym dokumencie z otwartym dostępem, będą miały zastosowanie do ludzi, ale konkretne szczegóły sugerują, że dochodzenie jest uzasadnione.
rybozyd Nikotynamidowy (NR) jest prekursorem dinukleotydu nikotynamidowo-adeninowego (NAD+). Skąpe doniesienia o niekorzystnym wpływie suplementacji wysokimi dawkami NR na zdrowie metaboliczne uzasadniają uzasadnienie., W tym miejscu chcieliśmy zbadać fizjologiczne reakcje na suplementację NR w dużych dawkach w kontekście diety o łagodnym otyłości i uzasadnić to danymi molekularnymi. Przeprowadzono 18-tygodniową interwencję dietetyczną u samców myszy C57BL / 6JRccHsd, u których dietę z 9000 mg NR NA kg diety (wysoki NR) porównano z dietą Z NR na zalecanym poziomie witaminy B3 (kontrolny NR). Obie diety były lekko obesogeniczne(40% tłuszczu). Badano elastyczność metaboliczną i tolerancję glukozy oraz immunoblotting, QRT-PCR i histologię białej tkanki tłuszczowej najądrza (eWAT).,
myszy karmione wysokim numerem wykazywały zmniejszoną elastyczność metaboliczną, niższy klirens glukozy i nasiloną ogólnoustrojową oporność na insulinę. Było to zgodne ze zmianami molekularnymi i morfologicznymi w eWAT, w tym represją PPARy (aktywowany przez proliferatora receptor γ) za pośrednictwem sirtuin 1 (SIRT1), obniżoną sygnalizacją AKT/transportera glukozy typu 4 (GLUT4), zwiększoną liczbą struktur przypominających koronę i makrofagów oraz zwiększoną regulacją prozapalnych markerów genowych., Podsumowując, wysoka dawka NR powoduje początek dysfunkcji WAT, co może częściowo tłumaczyć pogorszenie stanu zdrowia metabolicznego.
Link:https://doi.org/10.3390/nu11102439
Leave a Reply