nikotinamid ribosid je zatím jediným přístupem k nad+ upregulaci, pro kterou jsou publikovány údaje o lidské studii, i když v současné době probíhají další studie na jiné přístupy. NAD + klesá s věkem, z důvodů, které zůstávají poměrně špatně pochopeny, a to má negativní dopad na mitochondriální funkci., V současné době tedy existuje značné nadšení pro zasahování do tohoto známého projevu stárnutí řešením proximálních příčin, zvyšováním úrovně NAD+, ale bez řešení základních příčin.
Výzkumníci zde najít potenciál pro nepříznivé účinky na metabolismus glukózy a bílá tuková tkáň funkce vyplývají z nikotinamidu ribosid doplnění, ale tam jsou velké mnoha detaily: dietní a genetické rozdíly, rozdíly v myši se objeví důležité jako to, zda vznikají problémy, a konečné body diskuse v novinách se vyplatí číst pozorně., Je těžké říci, zda se objevy provedené u myší, které jsou uvedeny v tomto dokumentu s otevřeným přístupem, budou vztahovat na člověka, ale konkrétní podrobnosti naznačují, že vyšetřování je oprávněné.
Nikotinamid ribosid (NR) je nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) prekurzor vitaminu. Vzácné zprávy o nepříznivých účincích na metabolické zdraví suplementace s odůvodněním NR s vysokou dávkou., Zde jsme se zaměřili na zkoumání fyziologických reakcí na suplementaci NR s vysokými dávkami v souvislosti s mírně obezogenní stravou a doložit to molekulárními údaji. 18-ti týdenní dietní intervence byla provedena u samců C57BL/6JRccHsd myší, ve kterém dietu s 9000 mg NR / kg stravy (high NR), byla v porovnání s dietou s NR při doporučené vitamin B3 úroveň (control NR). Obě diety byly mírně obezogenní (40% tuku). Byla analyzována metabolická flexibilita a glukózová tolerance a byly provedeny imunoblotting, qRT-PCR a histologie epididymální bílé tukové tkáně (eWAT).,
myši krmené vysokým NR vykazovaly sníženou metabolickou flexibilitu, nižší rychlost clearance glukózy a zhoršenou systémovou inzulínovou rezistenci. To bylo v souladu s molekulární a morfologické změny v eWAT, včetně sirtuin 1 (SIRT1)-zprostředkované PPARy (tiazolidindionom-activated receptor γ) represe, downregulated AKT/glukózový transportér typu 4 (GLUT4) signalizace, zvýšený počet korunu-jako struktury a makrofágů a buněk z pro-zánětlivých genových markerů., Závěrem lze říci, že vysoká dávka NR vyvolává nástup dysfunkce WAT, což může částečně vysvětlit zhoršení metabolického zdraví.
Link: https://doi.org/10.3390/nu11102439
Leave a Reply