Nikotiiniamidi ribosidia on toistaiseksi ainoa lähestymistapa NAD+ säätelyä, joka on julkaistu ihmisen oikeudenkäynti tiedot, vaikka muissa tutkimuksissa muita lähestymistapoja ovat käynnissä tällä hetkellä. Nad + heikkenee iän myötä syistä, jotka jäävät verrattain huonosti ymmärretyiksi, ja tällä on negatiivinen vaikutus mitokondrioiden toimintaan., Näin ollen on huomattavaa innostusta tällä hetkellä puuttua tässä tunnettu ilmentymä ikääntymiseen puuttumalla läheisyydessä aiheuttaa, nostaa NAD+ tasoilla, mutta ilman, että puututaan taustalla oleviin syihin.
Tutkijat täältä löytää mahdollisia haitallisia vaikutuksia sokeriaineenvaihduntaan ja valkoinen rasvakudos toiminto johtuvat nikotiiniamidi ribosidia lisäravinteena, mutta on monia yksityiskohtia mukana: ruokavalion eroja ja geneettisiä eroja hiirillä näkyvät tärkeää, onko ongelmia syntyy, ja viimeinen osa keskustelua paperi on lukemisen arvoinen tarkasti., Se on vaikea sanoa, onko vai ei löytöjä tehty hiirillä, jotka on raportoitu tässä open access-paperi sovelletaan ihmisiin, mutta yksityiskohdista viittaavat siihen, että tutkimus on perusteltua.
Nikotiiniamidi ribosidia (NR) on nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi (NAD+) esiaste-vitamiinia. Niukkoja kertomuksia haitallisia vaikutuksia metabolisen terveyden lisäravinteen korkea-annos NR takaa perusteluja., Tässä, meidän tarkoitus tutkia fysiologisia reaktioita korkea-annos NR lisäravinteiden yhteydessä lievästi obesogenic ruokavalio ja perustelemaan tämä molekyyli tiedot. 18-viikolla ruokavalion interventio toteutettiin uros C57BL/6JRccHsd hiirillä, joiden ruokavalio 9000 mg NR / kg ruokavalio (korkea NR) verrattiin ruokavaliota NR suositeltua B3-vitamiini tasolla (ohjaus, NR). Molemmat ruokavaliot olivat lievästi lihavia (40 en% rasvaa). Metabolinen joustavuus ja glukoosinsieto analysoitiin ja immunoblotting, qRT-PCR, ja histologia lisäkiveksen valkoinen rasvakudos (eWAT) suoritettiin.,
Hiirillä ruokittu korkea NR osoitti vähentää aineenvaihdunnan joustavuutta, alentaa glukoosin poistumisnopeus ja pahentaa systeemisen insuliiniresistenssiä. Tämä oli sopusoinnussa sen kanssa, molekyyli-ja morfologisia muutoksia eWAT, mukaan lukien sirtuin 1 (SIRT1)-välitteisen PPARy (proliferator-activated receptor γ) sorto, downregulated AKT/glukoosi transporter tyyppi 4: n (GLUT4) signalointi, lisääntynyt määrä crown-kuten rakenteita ja makrofagit, ja säätelyä pro-inflammatoristen geenien markkerit., Yhteenvetona voidaan todeta, että suuriannoksinen NR aiheuttaa WAT-toimintahäiriön puhkeamisen, mikä voi osittain selittää metabolisen terveyden heikkenemistä.
Linkkiä: https://doi.org/10.3390/nu11102439
Leave a Reply